Инфаркт в бассейне правой сма. Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии

Catad_tema Инсульт - статьи

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации.

Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии

МКБ 10: I63.0, I63.1 , I63.2, I63.3, I63.4, I63.5, I63.8

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 10 лет)

ID: КР573

Профессиональные ассоциации:

• Ассоциация нейрохирургов России

Утверждены

Согласованы

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ОН, Лазарев В.А. Декомпрессивная краниэктомия при внутричерепной гипертензии. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. – М.: Медицина, 2009.

5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 2:38-43.

6. Никитин А.С., Асратян С.А. Функциональный исход после декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом злокачественного течения. Неврологический журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е. Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвыпуск «Инсульт»: 20-26.

8. Шевелев О.А., Тардов М.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А., Шмырев В.И. Краниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического инсульта: изменение степени неврологического дефицита и особенности мозгового кровотока. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник 2012;3: 34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without prolongedartificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical course, and cause of death. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C. Identification and clinical impact of impaired cerebrovascular autoregulation in patients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007; 38: 56-61.

13. Hacke W. "Malignant" middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids for acute ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update software.- 2001 (1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. et al. Timing of neurological deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia in the treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29(12): 2461-2466.

18. Simard D., Paulson O. Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J. , Schellinger P. Multimodal online monitoring in middle cerebral artery territory stroke. Stroke 2001; 32 (11): 2500-2506.

20. Wijdicks E., Diringer M. Middle cerebral artery territory infarction and early brain swelling: progression and effect of age on outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73(9): 829-836.

21. Wijdicks E ., Sheth K ., Carter B . et al. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45(4): 1222-1238.

22. Woodcock J., Ropper A., Kennedy S. High dose barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect on outcome. Stroke 1982;.13: 785-787.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Крылов Владимир Викторович	академик РАН, директор Клинического медицинского центра Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова
Древаль Олег Николаевич	Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ
Джинджихадзе Реваз Семенович	Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ
Лазарев Валерий Александрович	Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии Российской академии последипломного образования МЗ РФ
Дашьян Владимир Григорьевич	Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова
Никитин Андрей Сергеевич	Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова
Петриков Сергей Сергеевич	Доктор медицинских наук, профессор РАН, заместитель директора НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

1. Нейрохирургия
2. Неврология
3. Анестезиология и реаниматология

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Таблица П2. Уровни убедительности доказательств с указанием использованной классификации уровней убедительности доказательств

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. Сроки инсульта менее 24 часов

нет да

Декомпрессивная краниотомия (при отсутствии противопоказаний)

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на частичный регресс неврологического дефицита. Характер реабилитации и количество курсов определяет специалист-реабилитолог. Вне реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под наблюдением врача-невролога по месту жительства, который определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений. Все пациенты в первые 3-6 месяцев после инсульта нуждаются в уходе. На фоне реабилитации, через 3-6 месяцев после инсульта, 50% пациентов восстанавливаются до уровня умеренной инвалидизации со способностью к самостоятельной ходьбе и самообслуживанию.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии.

Жалобы

На момент курации больной предъявляла жалобы на ограничение движений в правых конечностях.

Анамнез заболевания

Считает себя больной с 1 февраля 2015 года. В этот день больной занимался домашными делами с сыном на огороде, внезапно почувствовал головной боль и потерял сознание. Через несколько секунд пришел себе хотел попросить у сына помочь встать на ногу и не смог говорить. Ездили на такси Жалал-Абадскую больницу. В больнице поставили диагноз и направили в Бишкек.

Анамнез жизни

Рос и развивался нормально. Женат, имеет 5 детей. Наследственные заболевания отрицает. Употребление алкоголя отрицает, курит по две сигареты в сутки. Лекарственной аллергии не отмечается, болел туберкулезом 1973 году, венерические, нервно – психические заболевания отрицает у себя и у родственников. Гемотрансфузий не было. Наследственность не отягощена. Страдает гипертонической болезнью.

Status praesens communis

Рост – 170 см

Вес – 80 кг

Тип телосложения – гиперстенический

Общее состояние – средней степени тяжести

Положение – пассивное

Выражение лица – обычное

Сознание – ясное

Поведение – адекватное

Характер – уравновешенный

Подвижность – ограничена;

Пропорциональность развития – развитие пропорциональное.

Возраст соответствует действительному.

Общий осмотр

Кожные покровы сухие, чистые, нормального цвета. Оволосение по мужскому типу. Волосы – нормальные, не выпадают.

Подкожная клетчатка развита чрезмерно.

Форма головы и размеры в норме, деформации костей черепа не выявлено, дрожание головы отсутствует. Веки нормальные, отеков, ксантелазм, изменения окраски, дрожания нет. Глазные яблоки в норме, цвет склер без изменений. Конъюнктива розовая. Зрачки правильной формы, одинаковые по величине, реакция на свет адекватная, косоглазия нет. Цвет радужки нормальный. Глазная щель нормальной формы.

Шея короткая, правильной формы. Смещения гортани отсутствуют. Щитовидная железа мягкой консистенции, гладкая, безболезненная.

Лимфатические узлы не пальпируются, цвет кожи над ними не изменен, мягкие, не спаяны с кожей, безболезненны.

Развитие мышц достаточное, атрофия, ригидность, уплотнения отсутствуют. Судорог, дрожания нет.

Грудная клетка – симметричность обеих половин грудной клетки.

Позвоночник без видимых деформаций. В целом кости без деформации. Суставы не деформированы, кожа над ними нормальной окраски. При пальпации температура кожи над суставами в норме, болезненности в покое и при движении нет.

Система органов дыхания

Нос – носовые ходы нормальной проходимости, секрета нет.

Форма грудной клетки – гиперстеническая, деформации нет.

ЧДД – 17 уд/мин, равномерное участие в дыхании обеих половин грудной клетки, тип дыхания – брюшной, дыхание ритмичное.

Система органов кровообращения

Осмотр сердечной области, сосудов шеи — видимой пульсации нет.

Деформаций грудной клетки нет.

Пальпация верхушечного толчка – пальпируется в V межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Пульсация в яремной ямке и в области эпигастрия не определяется, систолического и диастолического дрожания нет.

Аорта и сосуды: видимой пульсации аорты нет, набухания яремных вен нет. Варикозное расширение вен на ногах отсутствует. При пальпации сонных, лучевых, бедренных артерий патологии не выявлено.

Пульс на лучевой артерии – ритмичный, равномерный, твердый, полный. Стенка сосуда эластичная. ЧСС = 78 уд/мин. Патологические сосудистые шумы не выслушиваются. АД на правой и левой руках 160/100 мм. рт. ст.

Система органов пищеварения

Осмотр . Полость рта: язык розовый, влажный, покрытый налетом в области дна языка Запаха изо рта нет. Зубы в удовлетворительном состоянии, не шатаются, имеются кариозные, запломбированные отсутсвуют. Десны не воспалены, не кровоточат, мягкое и твердое небо без изменений. Зев розового цвета, слизистая в норме, язв нет. Миндалины не увеличены, глотка не гиперемирована, без налета и кровоизлияний. Акт глотания не нарушен. Стул регулярный, акт дефекации безболезненный, отхождение газов свободное.

Живот: правильной округлой формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

Пальпация: кожа живота одинаковой температуры и влажности на симметричных участках живота. Живот мягкий, наличие распространенной и локальной болезненности, напряжения брюшных мышц, опухолевых образований и грыж не обнаружено.

Размеры печени по Курлову: 9*8*7см. Печень не выступает из — под края реберной дуги.

Система органов мочеотделения.

Без особенностей.

Неврологический статус

Общемозговые симптомы: сознание ясное, ориентирована во времени и в пространстве. Головных болей, тошноты, рвоты, судорог нет.

Менингиальные симптомы: поза свободная, ригидности мышц затылка нет, симптомы Кернига, Брудзинского (верх., сред, ниж.) отрицательные.

Черепные нервы

I пара – обонятельный нерв.

Обоняние сохранено с обеих сторон. Гипер-, гипо-, ан-, дизосмия отсутствуют. Обонятельных галлюцинаций нет.

II пара – зрительный нерв.

Острота зрения снижена. Наблюдается правосторонняя гомонимная гемианопсия (выпадение правых половин полей зрения). Цветоощущение сохранено. Зрительных галлюцинаций и агнозии нет.

III, IV, VI пары – глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы.

Ширина глазных щелей обычная. Движения глазных яблок не ограничены. Диплопия, косоглазие и экзофтальм отсутствуют. Зрачки правильной округлой формы, обычных размеров. Реакции зрачка на свет сохранены (прямая и содружественная). Аккомодация не нарушена. Наблюдается слабость конвергенции. Нистагма нет.

V пара – тройничный нерв.

Роговичный, назальный, нижнечелюстной рефлексы сохранены. Отклонения нижней челюсти при открывании рта нет. Движения нижней челюсти не ограничены.

Напряжения жевательных мышц нет. Боли и парестезии в лице отсутствуют. Пальпация в точках выхода ветвей безболезненна. Чувствительность кожи лица снижена справа (гипестезия справа).

VII пара – лицевой нерв.

Ассиметрия мимической мускулатуры в покое: наблюдается небольшое смещение рта в здоровую сторону; при наморщивании лба, нахмуривании бровей, зажмуривании глаз, показывании зубов ассиметрии не выявлено. Сглаженнность носогубной и лобной складок отсутствует. Надбровный рефлекс выполняется с двух сторон. Вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка сохранена.

VIII пара – преддверно-улитковый нерв.

Снижения слуха, шума, звона в ушах нет. Слуховые галлюцинации отсутствуют. Острота слуха не снижена. Шепотную речь воспринимает на расстоянии 4 метров. Головокружение (системное, несистемное) отрицает. Нистагма (горизонтального, вертикального, роторного) нет.

IX, X пары – языкоглоточный и блуждающий нервы.

Глотание и фонация не нарушены, носового оттенка голоса, афонии нет. Глоточный рефлекс сохранен с обеих сторон. Глотание свободное, дисфагии нет. Подвижность мягкого неба достаточная, язычок мягкого неба занимает срединное положение. Вкусовая чувствительность на задней трети языка сохранена. ЧСС = 78 уд/мин. ЧД = 17/мин.

XI пара – добавочный нерв.

Болезненность по ходу грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц не выявлена. Атрофии мышц не наблюдается. Поднятие плеча справа выполняет с затруднением.

XII пара – подъязычный нерв.

Язык расположен во рту и при высовывании по средней линии. Атрофия мышц языка, фасцикулярные подергивания отсутствуют. Наблюдается дизартрия. Бульбарный синдром отсутствует.

Чувствительная сфера

1. Болей и парестезий нет
2. Болезненности в точках Эрба, Гара, Балле нет.Симптомов натяжения (Ласега, Нери, Мацкевича, Вассермана)нет.
3. Болевая, температурная и тактильная чувствительность снижены справа в руке и ноге.
4. Мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления также снижены справа в руке и ноге.

Нарушение чувствительности по капсулярному типу (правосторонняя гемигипестезия).

Двигательная сфера

Походка: оценка затруднена. Объём активных движений в правой половине тела снижен. Сила мышц в конечностях: правая рука 1 балл, правая нога 3 балла; левая рука и нога по 5 баллов. Наблюдается гипертонус в правых конечностях. Атрофии мышц, фасцикулярных подергиваний, гиперкинезов нет.

Пальце – носовая проба: с правой стороны не выполняет, с левой стороны – норма. Пяточно – коленная проба: выполняет удовлетворительно. Оценка пробы Ромберга затруднена.

Сухожильные и периостальные рефлексы на руках:

биципитальный (CV-CVI): оживлены на правой руке;

триципитальный (CVII-CVIII): оживлены на правой руке

карпорадиальный (СV-CVIII): оживлены на правой руке.

Сухожильные и периостальные рефлексы на ногах:

коленный (LII-LIV): гиперрефлексия справа;

ахиллов (SI-SII): гиперрефлексия справа.

Поверхностные рефлексы:

брюшной верхний (TVI-TVIII): снижен справа;

брюшной средний (TIX-TX):снижен справа;

брюшной нижний (TXI-TXII):снижен справа.

Стопные патологические рефлексы (стопные пирамидные знаки):

Рефлекс Бабинского – положительный на правой ноге.

Рефлекс Россолимо – положительный на правой ноге.

Рефлекс Оппенгейма – положительный на правой ноге.

Рефлекс Гордона – положительный на правой ноге.

Рефлексы орального автоматизма (хоботковый, хватательный, ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи), назолабиальный) – отрицательны.

Кистевой симптом Россолимо – положительный на правой руке.

Наблюдаются защитные рефлексы (в ответ на укол иглой нижняя конечность сгибается в коленном суставе, а верхняя – в локтевом).

Вегетативная нервная система

Синдром Бернара – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения не наблюдается. Сальность кожи в пределах нормы, акроцианоза нет. Дермографизм (местный: белый, красный, разлитой, а также рефлекторный в норме). Трофических нарушений нет.

Ортостатическая и клиностатическая пробы.

Ортостатическая – учащение ЧСС на 10 ударов в минуту.

Клиностатическая – ЧСС замедляется на 11 ударов в минуту.

Исходя из результатов этих двух проб, можно сделать вывод, что вегетативное обеспечение у данного больного не нарушено.

Функция тазовых органов не нарушена.

Вегетативный индекс Кердо: 100 * (1- DAD/Рulse) = 100*(1-100/78) = -28

DAD – диастолическое давление.

Рulse– частота пульса в 1 минуту.

ВИ Кердо = -28 т. е. в данном случае определяется преобладание парасимпатической нервной системы.

Коэффициент Хильдебранда: КХ = ЧСС / ЧДД = 78/17 = 4,6

КХ = 4,6 т. е. рассогласованности межсистемных соотношений нет.

Глазосердечный рефлекс Ашнера:

Наблюдается замедление ЧСС на 7 ударов в минуту, т. е. норма.

Функция тазовых органов со слов больной не нарушена (на задержки мочеиспускания, императивные позывы, истинное недержание мочи не жалуется).

Высшие корковые функции

Сознание ясное, во времени и месте ориентирована, с окружающими контактна. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний у больной не наблюдается. Общий уровень умственного развития соответствует возрасту и образованию. Отмечается снижение кратковременной памяти в течение нескольких недель. Больная адекватно оценивает свое состояние, на вопросы отвечает, но с трудом, не может четко выговорить слова, речь смазанная и невнятная, в состоянии повторить сказанную фразу. Афазии (моторной, сенсорной, амнестической, семантической) нет. Эмоциональная сфера, настроение, поведение – адекватное. Понимает смысл сказанных слов. Письмо правой рукой нарушено, левой рукой в норме. Праксис не нарушен. Слуховой, зрительной, обонятельной агнозии не наблюдается. Простые действия (застегивание пуговицы) выполняет с трудом из–за слабости в правой руке. С закрытыми глазами определяет предметы правильно только левой рукой; определение предметов с закрытыми глазами правой рукой затруднено. ишемический инсульт мозговой сосуд

Топический диагноз

Проанализировав неврологический статус, можно увидеть, что при его исследовании прослеживается ведущий синдром – синдром трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия и гемианопсия (гомонимная). Как известно, этот синдром характерен для поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы. Дело в том, что в этой области проходят чувствительные волокна третьих нейронов от таламуса к коре большого мозга, поэтому при ее поражении возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия в данном случае). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному типу. Так как у больной наблюдается центральный гемипарез, то можно говорить о том, что здесь в процесс вовлекается пирамидный путь, который также проходит через заднюю ножку внутренней капсулы. Также признаком поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы у данной больной является то, что в данном случае расстройства чувствительности захватывают всю половину тела, в отличие от локализации в коре (характерный признак капсулярной гемигипестезии – проводники во внутренней капсуле расположены компактно). Также можно отметить, что у больной сохраняется гемиопическая реакция зрачков на свет (характерный признак капсулярной гемианопсии).

Таким образом, можно предположить, что у данной больной очаг локализуется в задней трети заднего бедра внутренней капсулы.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больной на ограничение движений в правых конечностях, анамнеза заболевания (внезапно почувствовала головокружение и онемение пальцев в правой руке и правой ноге), данных анамнеза жизни (страдает гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа), данных объективного исследования (АД 160/100 мм.рт.ст.), неврологического статуса и топического диагноза(дизартрия, патологические стопные рефлексы справа, защитные рефлексы справа, положительный симптом Россолимо на правой руке, гиперрефлексия в правых конечностях, наличие синдрома трех «геми»: центральный гемипарез, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия – характерного признака поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, а также учитывая то, что внутреннюю капсулу кровоснабжает средняя мозговая артерия, можно поставить предварительный диагноз:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 25.02.15. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные исследования:

— Общий анализ крови

—Общий анализ мочи

— Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, МНО, калий, натрий, С-реактивный белок, тропонин);

— Липидограмма (индекс атерогенности, ЛПВП, ЛПНП)

Инструментальные исследования:

— Рентгенограмма органов грудной клетки

— КТ головного мозга

— ЭКГ

Результаты дополнительных методов обследования

Общий анализ крови

Заключение: Увеличено количество лимфоцитов

Биохимический анализ крови

Заключение: В норме .

Общий анализ мочи

Количество: 150 мл

Цвет: соломенно-желтый

Удельный вес: 1007 мг/л

Прозрачность: прозрачна

Белок: отр

Лейкоциты: 0-1

Эритроциты: 0

Эпителий плоский: 1-2

Заключение: патологических изменений в моче не выявлено.

Показатели липидного обмена

Заключение:Патологические изменение в липидномобмене не выявлено .

Рентгенограмма органов грудной клетки : 05.02.15г. без очагов и инфильтратов.

Электрокардиограмма:

Синусовый ритм, ЧСС 78 уд/мин, ЭОС в норме.

ЭхоКГ:

Полости сердца расширены, гипертрофии миокарда ЛЖ есть. Глобальная сократительная способность ЛЖ хорошая, нарушений локальной сократимости не выявлено. Минимальная митральная регургитация. Минимальная трикуспидальная регургитация.

МРТ головного мозга:

Дифференциальный диагноз

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать с транзиторными ишемическими атаками. Существуют критерии постановки диагноза транзиторной ишемической атаки:

1.Наблюдаемая неврологическая симптоматика должна соответствовать тому сосудистому бассейну, где предполагается наличие поражения.

2.Нарушение мозгового кровообращения должно быть преходящим, т.е. не превышать получаса и клинические симптомы должны исчезнуть в течение 24 часов.

3.Неврологическая симптоматика отсутствует в промежутке между эпизодами нарушения мозгового кровообращения при отсутствии инсульта в анамнезе.

Как и при ишемическом инсульте, при TИA тромб нарушает приток крови к части мозга. Но в отличие от инсульта, для которого характерно более длительное отсутствие кровоснабжения и часто необратимые повреждения тканей, TИA не вызывает значительных повреждений, поскольку блокирование сосуда является временным.

Этиология

Ишемический инсульт возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит и др.), заболевания крови(лейкоз). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение.

Патогенез

Система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии, обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект «сифона».
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Клинический диагноз

На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективного обследования, неврологического статуса и топического диагноза был поставлен предварительный диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.15. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень, 4 группа риска.

В результате дополнительного обследования были выявлены следующие данные:

МР-картина диффузно-очагового поражение мозга с учетом анамнеза и клинических проявлений сосудистого генеза. Обширный ишемический инсульт в левом полушарий мозга, обусловленный тромбозом ПМА. Последсвия локунорного инфаркта в правом полушарии мозга. Нарушение венозного оттока.

На основании всех вышеперечисленных данных можно поставить диагноз: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии от 01.02.13. Острый период. Центральный правосторонний гемипарез.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 2 стадия, 2 степень.

Лечение

Базисная терапия:

1) Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные препараты, в зависимости от изначального АД). У больной необходимо снизить АД: бета-блокаторы(атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Ca каналов(амлодипин). Эналаприл 5 – 10 мг, внутрь или под язык, 1,25 мг, в/в медленно в течение 5 минут;

2) Уменьшение отека головного мозга: кортикостероиды (дексаметазон), осмотические диуретики(маннитол). Дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч.);

3) Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

4) Профилактика пневмонии (дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного);

5) Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (парацетамол 500 мг каждые 4-6ч.);

6) В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид, галоперидол. Метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2–4 раза в сутки.

Основные принципы специального лечения ишемического инсульта включают: восстановление кровотока в зоне поражения и поддержание нормальной работы мозга. Для восстановления кровотока в зоне поражения: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) – ацетилсалициловая кислота от 80 до 325 мг/сут; антикоагулянты – гепарин натрия под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4–6 ч. в течение 7–14 дней под контролем времени свертываемости крови; вазоактивные средства(кавинтон, винпоцетин, нимодипин) – нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1–2 мг/ч.) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7–10 дней, ангиопротекторы – аскорутин 200 мг/сут.

Для нормальной работы мозга: витамин Е, глицин, аскорбиновая кислота, пирацетам.

Пирацетам 4–12 г/сут. внутривенно капельно в течение 10–15 дней.

Дневник наблюдения

Дата:	Общее состояние
25.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 160/100 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 78 уд/мин, ЧДД 17 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.
26.02.15.	Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Предъявляет жалобы на ограниченность движений в правых конечностях. Объективно: кожные покровы нормального цвета, отеков нет. АД 130/90 мм.рт.ст., пульс ритмичный, равномерный, твердый, полный, 73 уд/мин, ЧДД 16 в мин. Рефлексы сохранены, гиперрефлексия правых конечностей. Движения глазных яблок не ограничены, наблюдается слабость конвергенции. Получает соответствующее лечение.

Список используемой литературы

1. «Нервные болезни»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2010 г.
2. «Топическая диагностика заболеваний нервной системы»: Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А., 2007г.
3. «Лекарственные средства»: Машковский М.Д., Харьков, 1998г.
4. «Топический диагноз в неврологии»: Петер Дуус, 1997г.

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Ишемический инсульт

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта различаются в зависимости от сосудистого бассейна, в котором произошло нарушение кровотока. Различают два сосудистых бассейна.

• Вертебробазилярный:
  • образован двумя позвоночными артериями;
  • кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение).

• Каротидный:
  • образован двумя внутренними сонными артериями;
  • кровоснабжает полушария мозга (отвечают за двигательную активность, чувствительность, высшую нервную деятельность, например, письмо, память, счет и т.д.).

вертебробазилярном бассейне возможны следующие симптомы:

• системное головокружение: пациенту кажется, что окружающий мир крутится вокруг него, что заставляет его пытаться ухватиться за окружающие предметы, чтобы удержать равновесие (даже в положении сидя и лежа);
• шаткость походки: пациент раскачивается из стороны в сторону в положении стоя;
• некоординированность движений: движения размашисты, неточны;
• тремор: дрожание конечностей при выполнении активных движений;
• нарушение способности к движению в конечностях или во всем теле (параличи);
• нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок);
• нистагм: колебательные движения глазных яблок в стороны;
• нарушение дыхания: неритмичность дыхания, большие паузы между вдохами;
• внезапная потеря сознания.

При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возможны следующие симптомы.

• Нарушение способности к движению в конечностях (чаще в конечностях с одной стороны – например, только в правой руке и ноге, хотя может быть изолированно в одной конечности) или во всем теле (параличи).
• Паралич одной половины лица: его признаки можно заметить, если попросить человека улыбнуться (при этом видна несимметричность поднятия верхней губы) или поднять брови (лоб наморщивается несимметрично с двух сторон).
• Нарушение чувствительности во всем теле или в одной его половине (граница, разделяющая тело на правую и левую половину, при этом образована линией, проведенной через кончик носа и пупок).
• Нарушения речи:
  • дизартрия: нечеткость, нечленораздельность речи;
  • сенсорная афазия: отсутствие способности понимать услышанную речь. Пациент при этом выглядит дезориентированным и напуганным, так как речь вступающих с ним в контакт людей кажется ему непонятной. Сам же пациент при этом может активно разговаривать, но его речь состоит из слов и фраз, не связанных между собой по смыслу, поэтому это явление иногда называют “ словесной окрошкой”;
  • моторная афазия: отсутствие способности правильно произносить слова. Пациент при этом слышит дефект своей речи, поэтому немногословен и старается больше молчать;
  • мутизм: полное отсутствие речи.

• Нарушения зрения:
  • нарушение движения глазных яблок: ограничение движения одного или обоих глаз в стороны, вплоть до полной обездвиженности глаз или формирования косоглазия;
  • частичная или полная слепота на один или оба глаза;
  • застывание взгляда, направленного вправо или влево.

• Нарушение интеллектуальных способностей (когнитивные нарушения): пациент с трудом считает, с трудом называет, где находится, сколько сейчас времени и т.п.
• Нарушения высшей нервной деятельности:
  • нарушение способности читать (человеку кажется, что все буквы в тексте перепутаны);
  • нарушение способности писать (человек путает буквы и слоги в написанном тексте).

Формы

По сосудистому бассейну, в котором произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта.

• Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне:
  • в системе базилярной артерии;
  • в системе задней мозговой артерии.

• Ишемический инсульт в каротидном бассейне:
  • в системе передней мозговой артерии;
  • в системе средней мозговой артерии.

По стороне, на которой произошло нарушение кровообращение, различают следующие формы ишемического инсульта:

• правосторонний ишемический инсульт;
• левосторонний ишемический инсульт.

По причине, вызвавшей нарушение кровообращения в головном мозге, различают следующие варианты ишемического инсульта:

• атеротромботический: нарушение кровообращения обусловлено атеросклерозом артерий, кровоснабжающих головной мозг. При этом в стенках сосудов откладываются различные фракции холестерина, что вызывает появление так называемых “ атеросклеротических бляшек”. При большом их размере возможно перекрытие просвета артерии, что нарушает кровообращение головного мозга. Также возможно повреждение бляшки с выходом в кровь атеросклеротических масс (холестерина), которые закупоривают сосуд, нарушая кровоснабжение головного мозга;
• кардиоэмболический: при этом варианте просвет сосуда, кровоснабжающего головной мозг, перекрывают тромботические массы (скопление склеенных между собой клеток крови), попавшие сюда из сердца или вен нижних конечностей;
• гемодинамический: развивается при снижении количества крови, поступающей в головной мозг. Чаще причиной этого является снижение артериального (кровяного) давления;
• лакунарный: возникает при закупорке мелкого сосуда, кровоснабжающего головной мозг;
• гемореологический: возникает при местном сгущении крови непосредственно в артерии головного мозга.

Причины

• Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга.
• Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока.
• Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока.
• Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях.
• Резкое снижение артериального (кровяного) давления.
• Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 1 (40) 2012

Вернуться к номеру

Патоморфологическая характеристика ишемических инсультов в вертебробазилярном и каротидном бассейне

Авторы: Ибрагимова Е.Л. Харьковская медицинская академия последипломного образования Кафедра неврологии и нейрохирургии

Версия для печати

Резюме / Abstract

В статье представлены результаты патоморфологических исследований лиц, умерших в результате ишемического инсульта. Полученные данные подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов и необходимость максимально раннего патогенетически обоснованного лечения.

Summary. The article presents the results of postmortem studies of deaths due to ischemic stroke. The obtained data confirm the concept of pathogenic heterogeneity of ischemic stroke and the importance of the earliest pathogenetic treatment.

Резюме. У статті наведено результати патоморфологічних досліджень померлих внаслідок ішемічного інсульту. Отримані дані підтверджують концепцію патогенетичної неоднорідності ішемічних інсультів і необхідність максимально раннього патогенетично обґрунтованого лікування.

Ключевые слова / Key words

Ишемический инсульт, патоморфологические изменения, патогенез.

Key words: ischemic stroke, pathological changes, pathogenesis.

Ключові слова: ішемічний інсульт, патоморфологічні зміни, патогенез.

Актуальность темы исследования

Ежегодно в мире от инсульта умирают до 6 млн человек, а около 5 млн после перенесенного инсульта остаются инвалидами, зависящими от посторонней помощи . В нашей стране инсульты являются второй по значимости причиной смерти и ведущей причиной инвалидности, создавая серьезную нагрузку для системы здравоохранения, экономики и всего общества. Только 20 % больных, оставшихся в живых после инсульта, возвращаются к активной жизни .

Абсолютное большинство острых нарушений мозгового кровообращения (до 90 % в развитых странах и почти 80 % в Украине) составляют ишемические инсульты (ИИ) , из них до 20 % развивается в вертебробазилярном бассейне (ВББ) . К ВББ относятся различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть таламуса и гипоталамической области, затылочные доли, задние и медиобазальные отделы височных долей . Клинические проявления ишемических инсультов в ВББ зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной и редкостью классических симптомов .

От своевременной и правильной диагностики зависит выбор лечебной тактики, определяющей исход заболевания. В связи с этим представляется важным дальнейшее совершенствование ранней диагностики ишемических инсультов для оптимизации лечебной тактики в остром периоде заболе-вания.

Цель исследования — сравнение патоморфологических изменений в головном мозге и других органах у лиц, погибших в результате ишемических вертебробазилярных и полушарных инсультов.

Материал и методы исследования

Выполнен анализ результатов патоморфологических исследований коры лобных, теменных, височных и затылочных долей головного мозга, гипоталамуса, мозолистого тела, зрительного бугра, хвостатого ядра, ножек мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и мозжечка, а также сердца и крупных сосудов 30 умерших с подтвержденным диагнозом ишемического инсульта. Умершие находились на стационарном лечении в сосудистых отделениях Харьковской городской клинической больницы № 7 (ХГКБ № 7) в период 2008-2010 гг. Взятие материала проводилось через 4-12 часов после смерти с окраской препаратов по Ван Гизону. Анализ патоморфологических изменений основных экстра- и интрацеребральных артерий, миокарда, коронарных артерий и клапанов сердца, аорты, а также изменений в различных отделах головного мозга позволял уточнить патогенетический вариант ИИ. Патоморфологические исследования выполнены на кафедре патологической анатомии Харьковского национального медицинского университета.

Результаты исследования

Среди умерших в результате ишемического инсульта преобладали пациенты в возрасте 71-80 лет — 15 (50 %). В возрастной группе 61-70 лет было 7 (23 %) пациентов, 51-60 лет и старше 80 лет — по 4 (13,3 %) наблюдения. Среди умерших в возрасте 51-70 лет преобладали лица мужского пола (73 %). В возрасте старше 71 года преобладали пациенты женского пола — 13 (68 %).

В течение первых 3 суток от начала заболевания умерли 5 (17 %) пациентов. В интервале от 4 до 10 суток — 20 (67 %) пациентов, через 11-15 суток — 4 (13 %) больных. Один пациент умер на 20-е сутки после ишемического инсульта.

Во время аутопсии выявлены поражения в следующих сосудистых бассейнах: в бассейне левой передней мозговой артерии — 2 (7 %) наблюдения, правой средней мозговой — 12 (40 %), левой средней мозговой — 13 (43 %), правой задней мозговой артерии — 6 (20 %), правой верхней артерии мозжечка — 3 (10 %) и правой задненижней артерии мозжечка — 2 (7 %) наблюдения. Одновременное поражение бассейнов левой и правой средних мозговых артерий имело место в 5 (17 %) случаях. Наиболее частой локализацией очага поражения в наших наблюдениях явились полушария головного мозга. В 4 (13 %) наблюдениях очаг располагался в стволе, в 3 (10 %) — в мозжечке, в 2 (7 %) — в области моста, в 2 (7 %) — в таламусе, в 4 (13 %) — в подкорковых ядрах. В 7 (23 %) случаях наблюдалось одновременное развитие двух и более очагов.

Обширный ишемический инсульт, распространяющийся на все области мозга, получающие кровь из средней и передней мозговых артерий (весь бассейн внутренней сонной артерии), встретился в 5 (17 %) наблюдениях. У 21 (70 %) умершего выявлены большие инфаркты, в 4 (13 %) случаях — средние. Большие и средние ишемические инсульты чаще были множественными — от 2 до 3 очагов. «Белые» ишемические инфаркты (без геморрагической трансформации) выявлены у 19 (63 %) умерших, «красные» инфаркты (с геморрагической трансформацией) — у 11 умерших (37 %).

Атеротромботический ишемический инсульт был выявлен у 15 (50 %) умерших на фоне осложненного атеросклероза прецеребральных артерий крупного или среднего калибра и сочетанного -осложненного атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий. Прецеребральные артерии (внутренние сонные, позвоночные), крупные и средние церебральные артерии были поражены атероматозными бляшками эксцентрического характера, главным образом в области их проксимальных отделов, а также в местах их деления, извитости, слияния. Сужение просвета сосудов варьировало от 25 до 75 %. Стенозирующие бляшки в артериях каротидного бассейна, как правило, сочетались с распространенным атеросклерозом артерий вертебробазилярной системы. Церебральные артерии в 87 % случаев поражались в области виллизиева круга, при этом атеросклероз церебральных артерий носил облитерирующий характер, уменьшая просвет артерий до 75 %. При стволовой локализации инсульта во всех случаях определяли атеросклеротическое поражение дистальных сегментов позвоночных артерий, чаще в области формирования основной артерии. Степень сужения просвета позвоночных артерий варьировала от 50 до 80 %. Такой сочетанный атеростеноз вел к резкому снижению возможностей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга, способствуя нарастанию величины и числа ишемических очагов. При данном варианте инсульта часто встречался геморрагический компонент.

Атероматозные бляшки осложнялись развитием атеротромбоза. В таких бляшках имели место повреждения эндотелиального покрова или глубокое изъязвление, на которое наслаивались тромботические массы, приводящие к полному закрытию просвета сосуда или к его критическому сужению. Многочисленные лакунарные инфаркты по ходу мелких интрацеребральных артерий при атеротромботическом варианте инсульта могли быть следствием транзиторных ишемических атак.

Ишемический инсульт эмболического генеза выявлен у 13 (43 %) пациентов и наблюдался при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто такой патогенетический вариант встречался в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Размер очага был, как правило, средним или большим, именно в таких случаях чаще присоединялся геморрагический компонент. Морфологическим признаком кардиоэмболического инсульта было наличие тромбоэмбола из аорты или створки клапана сердца. Тромбоэмбол не имел связи с деэндотелизированной стенкой артерии, поэтому в динамике наблюдались только гомогенизация, уплотнение тромбоэмболических масс и появление гемосидерина. Для тромбоэмбола не было свойственно появление эндотелиоцитов, фиброцитов, макрофагов в толще тромбоэмбола, а позже — покрытие тромбоэмбола эндотелиоцитами. Тромбоэмболия аортального происхождения имела место в 9 (30 %) случаях. Кардиогенные эмболии при поражении клапанов сердца выявлены в 4 (13 %) наблюдениях. в 3 (10 %) наблюдениях кардиогенные эмболии сочетались с тромбоэмболией аортального происхождения. При этом необходимо отметить, что признаки ишемических повреждений сердца выявлены у 7 (23 %) умерших, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз — у 4 (13 %), мелкоочаговый кардиосклероз — у 26 (87 %). Во всех случаях выявлены признаки гипертрофии миокарда.

Гемодинамический вариант ишемического инсульта установлен в 2 (7 %) случаях при вертебробазилярной локализации инсульта и был обусловлен гипоперфузией головного мозга с развитием ишемии по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Данный вариант развивался на фоне атеросклеротического стеноза экстра- и интракраниальных артерий в зоне смежного кровоснабжения. Морфологическими признаками гемодинамического механизма возникновения ИИ были: свободный просвет соответствующей мозговой артерии за исключением наличия атеросклеротической бляшки, отсутствие пареза стенки артерии, гладкий блестящий неповрежденный эндокард без пристеночных тромбов, отсутствие таковых в начальном отделе аорты. Эти признаки относятся к относительным, а не абсолютным, поскольку успешное лечение, в принципе, может «освободить» просвет сосуда от тромботических масс.

У пациентов с ишемическими инсультами в ВББ также определяли признаки хронической вертебробазилярной недостаточности в виде различной давности лакунарных инфарктов — микроциркуляторных инсультов, связанных с поражением перфорирующих артерий. В них выявлялись признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, дополнительно определялись атрофические изменения коры больших полушарий. Такие изменения выявлены в 6 (20 %) случаях аутопсий. Ни в одном из данных случаев не развивалась геморрагическая трансформация.

Сравнение патоморфологических изменений в различные сроки показало, что максимальные изменения наблюдались на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания. В этот период от непораженных тканей отчетливо отграничивался очаг полного колликвационного некроза, в пределах которого происходила гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, сосудов. Также отмечалось ишемическое повреждение нейронов, цитолиз, выпадение нейронов при сохранности остальных структурных элементов вещества мозга, тигролиз (хроматолиз) и гиперхроматоз в оставшихся нейронах, распад миелина в нервных волокнах белого вещества. Тигролиз сопровождался и другими изменениями клетки — набуханием и смещением ядра к периферии, появлением в цитоплазме липофусцина или вакуолей, сморщиванием клетки и ее атрофией.

В перифокальной зоне, окружающей зону ишемического очага, постоянно выявлялись дисгемические нарушения: признаки венозного стаза и спазма артериол, что сопровождалось уменьшением их просвета и снижением кровоснабжения церебральных структур, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек, единичные мелкие геморрагии и очаговые изменения мозговой ткани в виде отека, дистрофических изменений нейронов. Вокруг непораженных участков выявлялся резко выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек вещества головного мозга, который способствовал ухудшению церебральной гемодинамики и вел к нарастанию уровня ишемического повреждения мозга, в результате чего ко 2-3-м суткам вещество мозга приобретало дырчатый (сотовидный) характер. В первые сутки от начала заболевания определялись изменения, которые мы трактовали как обратимые.

Кроме того, у всех умерших пациентов были выявлены признаки хронической ишемической энцефалопатии, обусловленные медленно прогрессирующей диффузной недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, вызванной атеросклеротическим стенозированием и окклюзией внутримозговых и экстракраниальных сосудов. Снижение притока крови при атеросклерозе магистральных артерий сочеталось с изменениями микрососудистого русла. В микрососудах обнаруживалось утолщение стенок за счет фиброза, выявлялись участки с пролиферацией клеток стенок капилляров и более крупных микрососудов, а также микрососудистые формации с несколькими (3-5) просветами (конволюты) как компенсаторная реакция микрососудистого русла на выключение его частей из кровотока. Морфологическим эквивалентом проявлений гипоксической дисциркуляторной энцефалопатии были также периваскулярный и перицеллюлярный отек, венозное полнокровие, периваскулярные скопления лейкоцитов, выраженные дистрофические изменения нейронов; лейкостазы, набухание и десквамация эндотелия в сосудах мозга мелкого калибра.

Таким образом, патоморфологические изменения, выявленные у умерших в различные сроки после ишемического инсульта, подтверждают концепцию патогенетической неоднородности ишемических инсультов. А динамика их развития свидетельствует о необходимости максимально раннего патогенетически обоснованного лечения, направленного на предотвращение прогрессирования перифокального повреждения и отека головного мозга.

Выводы

1. Ишемические инсульты характеризуются большим разнообразием макроскопических и микроскопических изменений, обусловленных патогенезом, локализацией поражения и давностью заболевания. Обширные и крупные ишемические инфаркты головного мозга патогенетически связаны с обтурирующим атеротромбозом одной или нескольких артериальных ветвей, кардиотромбоэмболией или артерио-артериальной тромбоэмболией, средние чаще развивались по гемодинамическому механизму, а развитие лакунарных инфарктов было связано с поражением перфорирующих артерий мозга.

2. На величину и локализацию инфаркта мозга влияли выраженность гемодинамически значимого атеростеноза или атеротромбоза, скорость развития стеноза или окклюзии сосудов, а также степень развития коллатерального кровообращения.

3. В генезе полушарных инфарктов решающая роль принадлежит атеросклерозу магистральных сосудов головы и патологии сердца.

4. При инсультах в ВББ более важное патогенетическое значение имеет стенотическое поражение прецеребральных и интрацеребральных сегментов позвоночных артерий.

5. Максимальная выраженность патоморфологических изменений при ишемических инсультах наблюдается на 2-е — 3-и сутки от начала заболевания в виде необратимых повреждений всех структурных элементов нервной ткани в зоне основного ишемического очага с наличием перифокальной зоны, характеризующейся выраженным периваскулярным и перицеллюлярным отеком и редукцией микроциркуляторного русла.

Список литературы / References

1. Винничук С.М. Лакунарные и нелакунарные инфаркты в вертебро-базилярном бассейне // Нові стратегії в неврології: мат-ли ХІ Міжнародної конференції 26-29 квітня 2009 року, м. Судак / Під ред. С.М. Кузнецової. — Київ, 2009. — С. 6-13.

2. Волошин П.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні / П.В. Волошин, Т.С. Міщенко, Є.В. Лекомцева // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (7). — С. 9-13.

3. Гойда Н.Г. Боротьба із серцево-судинними захворюваннями — проблема загальнодержавного рівня / Н.Г.Гойда // Мистецтво лікування. — 2007. — № 2 (038). — С. 1-3.

4. Мищенко Т.С. Анализ состояния распространенности, заболеваемости и смертности от цереброваскулярных заболеваний в Украине / Т.С. Мищенко // Судинні захворювання головного мозку. — 2007. — № 3. — С. 2-4.

5. Поліщук М.Є. Про заходи щодо попередження смертності та інвалідності від серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань / М.Є. Поліщук // Нейрон ревю. Информационно-образовательный бюллетень клинических нейронаук. — 2003. — № 5. — С. 1-3.

6. Трещинская М.А. Расстройства кровообращения в вертебро-базилярной системе / М.А. Трещинская, Ю.И. Головченко // Судинні захворювання головного мозку. — 2008. — № 3. — С. 13-20.

7. Вертебробазилярные синдромы: клиническая картина // Сосудистые заболевания головного мозга: Руководство для врачей: Пер. с англ. / Тул Дж. Ф. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. — 6-е изд. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 189-225.

8. Яворская В.А. Сопоставление клинического и патоморфологического диагноза кардиоэмболического инсульта / В.А. Яворская, Н.В. Дьолог, Г.И. Губина-Вакулик, О.Б. Бондарь // Мат-лы национального конгресса «Кардиология», 1-2 декабря 2008, г. Москва. — С. 65-68.

9. Heart disease and stroke statistics — 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. — 2007. — Vol. 115, № 5. — P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel ; the BASICS study group // Int. J. Stroke. — 2007. — Vol. 2. — P. 220-223.

Диагноз «инсульт» пугает и ассоциируется с полной инвалидизацией или гибелью человека. Это действительно тяжелое состояние, являющееся клиническим синдромом сосудистого поражения разного масштаба. Ишемический инсульт - это инфаркт (гибель) клеток мозга из-за нарушения его кровоснабжения и отсутствия кислорода и питания. Гибель ткани мозга, в свою очередь, ведет к снижению или утрате части функций.

Виды инсультов и их отличия

Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Геморрагическая форма чаще случается у мужчин в молодом и среднем возрасте. Основа патогенеза - разрыв сосуда и истечение крови в мозговую ткань. Ишемический инсульт (ИИ) или острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) развивается из-за закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или эмболом. Он является исходом сердечно-сосудистых заболеваний и поражает в основном людей пожилого возраста.

Этиология и симптоматика двух видов инсульта отличаются, хотя факторы риска для них практически одинаковы. Геморрагический происходит по причине:

• аномалии строения сосудов;
• аневризмы;
• травмы;
• опухоли в головном мозге;
• общего заражения крови:
• высокого давления.

Ишемическая форма проявляется на фоне хронических заболеваний:

• сахарного диабета;
• атеросклероза;
• аритмии;
• приема гормональных противозачаточных таблеток.

В обоих случаях провоцирующими и отягощающими факторами является малоподвижный образ жизни, вредные привычки (курение, спиртное), ожирение, физическое и эмоциональное напряжение. Геморрагическая катастрофа мозга всегда случается на пике гипертонического криза. Ишемический инсульт сопровождается нормальным или пониженным давлением.

Исследованиями установлено, что у женщины вероятность наступления инсульта в молодом возрасте и глубокой старости выше, чем у представителей мужского пола. Но с 30 до 80 лет большему риску подвергаются мужчины. Речь идет о группах населения, не страдавших до этого сердечной и мозговой патологией. Также некоторые ученые заявляют о высокой семейной предрасположенности к ишемическому инсульту.

Классификация ишемического инсульта

В неврологии ИИ классифицируют по видам в зависимости от патогенеза. Это может быть нетромботическая окклюзия глубоких мелких сосудов коры, перекрытие просвета церебральной артерии эмболом кардиального или артериального происхождения, тромбоз артерий, ведущий к значительному нарушению мозгового кровообращения. Различают следующие типы патологий:

Вид инсульта

Что происходит

Атеротромботический	Образование холестериновых бляшек в крупных и средних артериях, постепенно перекрывающих кровоток
Кардиоэмболический	Эмболия сгустком крови одного из сосудов бассейна средней артерии мозга, поражаются большие участки мозговой ткани, процесс начинается резко
Лакунарный	Перекрывается просвет небольших артерий, вызывая очаговую ишемию (размер одного очага не более 1,5 см), постепенно поражающую ствол мозга
Реологический	Связан с нарушением показателей состава крови и гемостаза
Гемодинамический	Связан с колебанием артериального давления или изменением минутного объема крови

Инсульт бывает первичный и вторичный. Первичный означает, что ОНМК случилось у больного впервые. Острая стадия продолжается 28 дней (ранее считалось, что она длится 21 день). Если до истечения этого срока происходит еще один инсульт, его рассматривают как второй приступ первичного. Вторичным называют ОНМК, случившееся вновь по истечении 4 недель. Выделяют периоды ишемического инсульта: острейшая фаза длится 3 суток от начала патологии, острая - 4 недели, раннее восстановление - полгода, поздний реабилитационный период - около 2 лет.

Обратимость изменений со стороны неврологии зависит от продолжительности и степени снижения кровотока. Классификация по поражению:

• транзиторная ишемическая атака имеет симптоматику инсульта, исчезающую в течение 24 часов;
• малый инсульт - пролонгированная ишемическая атака, больной полностью реабилитируется в течение 3 недель;
• прогрессирующий - ступенчатое нарастание очаговых и общемозговых проявлений, полного восстановления функций не происходит;
• завершенный - состоявшийся инфаркт мозга с постепенно регрессирующей симптоматикой.

Клиническая картина ишемического инсульта

Несмотря на то что обе формы инсульта имеют общее название, у них разный патогенез, клинические проявления, прогноз и последствия.

Клиника геморрагического инсульта развивается стремительно. Приступ начинается с общемозговых и очаговых симптомов - сильной внезапной головной боли, тошноты и рвоты, затем наступает светобоязнь, паралич правой или левой половины тела, боль при попытке вращения глазными яблоками, нарушение сознания вплоть до комы. У 10% больных инсульт начинается как эпилептический припадок. Дыхание становится хриплым, зрачок глаза со стороны поражения расширяется, с противоположной стороны - опускается уголок века и рта. Если кровь разливается на большом участке, нарушается работа сердца и дыхание.

В отличие от геморрагического, ишемический инсульт характеризуется очаговой симптоматикой. Могут отсутствовать общемозговые симптомы, такие как рвота и тошнота, сильная головная боль. Клиника ишемического инсульта зависит от локализации и величины поражения. Церебральные сосуды делятся на бассейны, снабжающие кровью разные участки мозга. При поражении больших полушарий (каротидный бассейн) клиника инсульта проявляется по-разному, в зависимости от того, какое полушарие страдает. Правополушарное повреждение вызывает:

• утрату болевой чувствительности с левой стороны тела - она может пропадать и во всем теле, но чаще граница проходит по линии кончик носа - пупок:
• парезы конечностей в стороне противоположной очагу поражения;
• расстройство речи;
• утрату языковой памяти;
• вялость и подавленность, осторожность, медлительность.

Последствия поражения правого полушария выражаются в асимметрии лица - вздернутый левый уголок рта, сглаженная правая носогубная складка. Человек не помнит недавних событий, но сохраняет память о прошлых. У него нарушается концентрация внимания.

Симптомы левополушарного инсульта:

• обездвиживание правой стороны тела;
• дезориентация в пространстве;
• суетливость, импульсивное поведение;
• дефицит двигательной памяти.

Последствия инфаркта мозга в левом полушарии - отклонения в психике. Человек не узнает близких, не признает себя больным.

В обоих случаях пациент может терять сознание, дыхание становится неритмичным, с большими перерывами между вдохом и выдохом. У некоторых больных наблюдается колебательное движение глазных яблок (нистагм). Еще одно проявление инсульта в полушариях - нарушение речи. Человек может не понимать, что ему говорят (сенсорная афазия), и это его пугает. При этом сам больной может вполне уверенно разговаривать, но его речь будет абсолютно бессвязной по смыслу (словесная окрошка). В некоторых случаях больные не способны выговаривать слова и понимают, что речь у них нарушена. Иногда они вообще не могут говорить (мутизм).

Нарушение кровообращения в области мозгового ствола (вертебро-базилярном бассейне) ведет к следующим расстройствам:

• системное головокружение - человеку кажется, что окружающие предметы вращаются вокруг него, голова кружится независимо от положения, в котором он находится, - стоя, сидя, лежа;
• утрата координации - неточные, размашистые движения;
• шаткость походки - человек чувствует себя неустойчиво и раскачивается в положении стоя;
• нарушение зрения - ограничение движения глазными яблоками или его полное отсутствие, фиксирование взгляда в одном направлении (в сторону поражения), частичная или полная потеря зрения;
• затруднение глотания.

Проявления, возможные при любой локализации инфаркта мозга, - это когнитивные нарушения. Они заключаются в дезориентации во времени и окружающей обстановке, пациент не может считать, читать и писать (путает буквы и слоги).

Из всех случаев ишемических инсультов 80% происходят в каротидном отделе. При этом последствия и прогноз у них лучше, чем у инсультов в вертебро-базилярном бассейне.

Скорость развития симптомов при ишемическом инсульте

Острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное тромбозом, развивается постепенно (в течение 1–2 суток), присоединяя все более выраженные неврологические симптомы. Ухудшение состояния происходит по типу «мерцания», то спадая, то вновь усиливаясь. Внешние проявления - легкая синюшность губ и носогубного треугольника, нормальное или пониженное давление, немного учащенный, слабо наполненный пульс.

В случае эмболии симптомы нарастают стремительно за несколько минут. Наступает кратковременная потеря сознания, в дополнение к очаговым проявлениям наблюдается напряжение затылочных мышц, состояние, подобное приступу эпилепсии.

Жировая эмболия (закупорка артерии кусочком жировой ткани), подобно тромбозу, дает постепенное развитие симптомов (от нескольких часов до суток). Прежде чем попасть в мозг, жировой эмбол проходит через легочные сосуды и вызывает одышку, кашель и кровохарканье.

Что должны знать члены семьи

Родных должны насторожить изменения в поведении больного. Ему становится трудно выполнять привычные действия, например, чистить зубы. Он стал плохо ориентироваться в пространстве, забывать элементарные вещи. В этом случае нужно вызвать на дом врача общей практики. Он даст практические рекомендации и направит на обследования для проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями с подобной симптоматикой. Также необходима консультация окулиста и невролога.

Состояние, требующее вызова скорой помощи: тошнота, рвота, головокружение, сильная головная боль, нарушение речи. Дальнейшее состояние больного и прогноз лечения зависят от скорости, с какой он будет госпитализирован, - около 50% поражения развивается первые полтора часа. Важны дальнейшие 6 часов - на это время приходится до 80% ишемии. Важно оказать больному помощь в течение первых двух часов, чтобы по возможности минимизировать очаг поражения.

Осложнения ишемического инсульта

Из-за длительного постельного режима у пациента образуются пролежни, развивается инфекционная пневмония и воспаление мочевыводящих путей и почек. Неподвижность приводит к тромбозу глубоких вен нижних конечностей, а отрыв тромба - к тромбоэмболии легочной артерии.

Как результат гибели участков мозга на всю жизнь могут сохраняться двигательные, интеллектуальные и психические нарушения в виде депрессий и перепадов настроения. Пятая часть больных, перенесших инсульт, страдает впоследствии эпилепсией. Подобные осложнения особенно характерны для случаев, когда первая медицинская помощь была оказана несвоевременно.

Причины летального исхода

Чаще всего летальный исход наблюдается на первой неделе течения болезни. Смерть наступает при отеке мозга или при локализации очага инфаркта в стволе головного мозга с поражением центров, отвечающих за дыхание и сердечную деятельность. Еще одна причина - осложнение ишемического инсульта вторичным кровоизлиянием в мозг или повторным инфарктом с формированием очагов в стволе мозга.

Навигация

Одной из наиболее серьезнейших патологий сосудистой системы являются острые (ОНМК) и хронические процессы, характеризующиеся недостаточностью мозгового кровообращения. Согласно статистическим данным более 80% пациентов, перенесших ишемический инсульт в вертебро-базилярной системе, утрачивают трудоспособность либо остаются инвалидами, не способными к самообслуживанию, и только около 20% больных после лечения и восстановления возвращаются к своей профессиональной деятельности. Среди выживших пациентов в последующие 5-7 лет существует высокий риск повторного инсульта.

Ишемический инсульт или инфаркт мозга встречается в более 80% всех случаев ОНМК. Развивается на фоне сужения или закупорки артерий, питающих головной мозг. В результате снижается поступление достаточного количества кровотока и наступает кислородное голодание, после чего симптомы ишемического поражения мозга проявляются в течение нескольких минут.

Установлено, что около 70% всех транзиторных ишемических атак возникает вследствие ОНМК в вертебро базилярном бассейне.

Развитие вертебро — базилярной недостаточности

Вертебробазилярный бассейн формируют правая и левая позвоночные артерии, которые питают затылочную долю головного мозга, мозжечок и ствол. Они обеспечивают более 25% поступления кровотока в головной мозг.

Недостаточность ВББ представляет собой один из разновидностей цереброваскулярной патологии, характеризующейся расстройствами кровообращения в позвоночных и базилярной артериях. Проявляется эпизодами ишемического поражения тканей головного мозга с последующим развитием функциональных нарушений центральной нервной системы. Эпизоды транзиторных ишемических атак (ТИА) могут повторяться. Сосудистые нарушения возникают у пациентов различных возрастных категорий, в частности у детей.

Патологические процессы нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне являются обратимыми, при условии своевременной диагностики и лечения. Без оказания медицинской помощи повышается вероятность возникновения инфаркта мозга.

Что приводит к ОНМК?

Расстройства кровообращения в сосудах, формирующих ВББ имеют множество различных причин. К наиболее часто встречаемым относятся:

• генетические факторы;
• врожденные аномалии сосудистой системы (аномалия Киммерли, недоразвитие позвоночных артерий);
• повреждения шейного отдела позвоночного столба (при спортивных травмах, вследствие автомобильных аварий и прочие);
• васкулит (воспалительные процессы сосудистых стенок);
• атеросклероз (происходит поражение артерий ВББ, во время которого на сосудистых стенках формируются холестериновые отложения);
• сахарный диабет;
• стойкое повышение АД (гипертоническая болезнь);
• синдром антифосфолипидных антител (АФС): способствует образованию тромбов;
• диссекция (расслоение) артерий: надрыв сосудистой стенки и проникновение крови между ее оболочками, является причиной острого инфаркта мозга;
• сдавливание позвоночных сосудов при межпозвоночной грыже шейного отдела, смещении позвонков, дегенеративно – дистрофических процессах позвоночного столба.

Симптомы вертебро — базилярной недостаточности

При недостаточности кровообращения в вертебрально – базилярном бассейне различают временные и постоянные признаки. Временные симптомы характерны для ТИА, при этом длительность проявлений составляет от нескольких часов до двух-трех дней.

Признаки ВБН временного характера проявляется в виде давящих ощущений боли в затылочной области, дискомфортных и болезненных проявлений в шейном отделе позвоночного столба, а также сильных головокружений.

Симптомы постоянного характера беспокоят человека все время, с прогрессированием патологии их выраженность нарастает. Достаточно часто возникает обострение, на фоне которого происходят транзиторные ишемические атаки и повышается риск инфаркта.

Постоянные симптомы при недостаточности кровообращения ВББ:

• постоянные боли в затылочной части головы, имеют пульсирующий характер или проявляются давящей болезненностью;
• снижение слуха и шум в ушах, который в запущенных случаях присутствует постоянно, в любое время суток;
• снижение памяти и внимания;
• расстройства зрительной функции: размытость контуров предметов, диплопия, мушки или пелена перед глазами, сужение (выпадение) полей зрения;
• нарушение равновесия и координации движений;
• быстрая утомляемость, постоянное чувство слабости и разбитости, к вечеру пациенты ощущают полный упадок сил;
• головокружение, возникающее преимущественно во время неудобного положения шеи, тошнота, кратковременная утрата сознания;
• повышенная раздражительность, резкие перепады настроения, в детском возрасте- плач без видимой причины;
• повышенное потоотделение, чувство жара;
• повышение частоты сердечных сокращений;
• в голосе появляется осиплость, чувство першения и кома в горле.

При прогрессировании болезни симптомы проявляются в виде расстройств разговорной речи, нарушений глотательной функции, внезапных падений. На поздних этапах заболевания развивается инфаркт мозга.

Диагностические исследования при ВБН

Современная диагностика нарушений кровотока ВББ заключается в сборе анамнестических данных, проведении физикального и инструментального обследования. Постановка диагноза ВБН производится при условии, что у пациента одновременно проявляются, как минимум три симптома, характерных для нарушения кровотока, а также при наличии результатов проведенных исследований, подтверждающих присутствие патологических процессов в сосудах вертебро — базилярной системы.

Постановка точного диагноза представляет некоторые трудности, так как выше описанные симптомы могут возникать и при других расстройствах церебрального кровообращения.

При нарушениях мозгового кровообращения применяются:

• УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – в ходе исследования определяется проходимость магистральных сосудов шеи и головы, показатели гемодинамики (объемная и линейная скорость кровотока), состояние стенок артерий;
• ТКДГ (транскраниальная допплерография) – один из способов ультразвуковой диагностики для оценки кровотока по внутримозговым сосудам;
• МР-ангиография и КТ в режиме ангиографии – введение контрастного вещества с последующей визуализацией сосудов вертебро — базилярного бассейна и головного мозга, позволяет выявить различные патологии, атеросклеротические изменения, расслоение стенок, мальформацию сосудов, их диаметр;
• МРТ и КТ – данные методы мало информативны при патологиях сосудов ВББ, однако позволяют выявить возможные этиологические факторы: структурные изменения спинного мозга и позвоночного столба, наличие грыж межпозвоночных дисков;
• общее и биохимическое исследование крови – позволяет определить возможные изменения в свойствах биологической жидкости, которые появляются при сахарном диабете, атеросклерозе, воспалительных процессов и прочих патологиях.

Ультразвуковая допплерография

Схема лечебных мероприятий при ВБН

Основные действия при нарушениях кровотока вертебро – базилярной системы направленны на выявление и устранение основных причин патологического состояния, восстановление нормального кровообращения и кровенаполнения сосудов, предотвращение ишемических атак мозга. Лечение заключается в использовании медикаментозной терапии, массажа, гимнастики, физиотерапии и хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

При недостаточном кровоснабжении мозга назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

• лекарства для снижения уровня липидов в крови — ниацин (никотиновая кислота, витамин В3 или РР), фибраты, секвестранты желчных кислот;
• препараты, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) — ацетилсалициловая кислота;
• препараты сосудорасширяющего действия;
• нейрометаболические стимуляторы (ноотропы) – улучшают работоспособность головного мозга;
• гипотензивные препараты, регулирующие АД (назначаются при необходимости, в строгом индивидуальном порядке);
• симптоматическое лечение – препараты обезболивающего, противорвотного и снотворного воздействия, антидепрессанты и седативные средства.

Лечение физическими методами

Применение лечебной гимнастики имеет большое значение при нарушениях кровотока ВББ. Упражнения не должны приносить дискомфорт и вызывать болезненные ощущения, движения выполняются плавно и легко. Ежедневное выполнение гимнастических упражнений устраняют мышечные спазмы, укрепляют мускулатуру спины и шеи, способствуют формированию осанки.

Не менее важным методом лечения нарушения кровообращения головного мозга является массаж. Массажные движения воздействуют положительно на сосудистую систему, способствуя их расширению, тем самым улучшая процессы кровообращения.

Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение кровоснабжения магистральных сосудов шеи и головы, устранение симптоматического комплекса. Физиотерапия состоит из применения лазерного излучения, магнитотерапии и ультрафонофореза.

Для снижения болезненности, головокружения и нарушений со стороны зрительного органа назначается рефлексотерапия. Метод кинезиологического тейпирования является новым направлением в лечении ВБН, направлен на устранение спазмов мускулатуры и ущемлений сосудов.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение назначается исключительно при тяжелом течении ВБН и повышенном риске развития . В ходе хирургического вмешательства действия направлены на восстановление нормального кровообращения позвоночных артерий с помощью устранения таких причин, как сужение просвета сосудов вследствие спазма, сдавления либо стеноза.

Прогноз

Своевременное диагностирование патологических изменений и проведение корректных лечебных мероприятий позволяет полностью устранить недостаточность кровообращения сосудов в вертебро-базилярной системе.

При отсутствии терапии либо неправильно подобранных препаратах и физиотерапевтических методах в конкретном случае, возможно развитие хронического процесса, сопровождающегося постоянным ухудшением состояния и нарастанием интенсивности симптомов, что приводит к частым ТИА и повышает риск возникновения острого и дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение ВБН представляет собой достаточно длительный и трудоемкий процесс, занимающий от двух месяцев до нескольких лет. Но только при выполнении всех врачебных рекомендаций возможно уберечь себя от тяжелых последствий, зачастую приводящих к инвалидизации или даже смертельному исходу.