Вбб неврология. Недостаточность кровообращения в вбб

» »

ОНМК – что это, лечение, симптомы и последствия

Кардиологические патологии являются наиболее распространенными болезнями во всем мире, параллельно с этим занимая первое место среди причин смертности. Как правило, летальный исход наступает вследствие возникшей сердечно-сосудистой катастрофы – инфаркта головного мозга (поражаются нейроны коры больших полушарий) или же (происходит некроз кардиомиоцитов – мышечных клеток, которые обеспечивают сокращение сердечной мускулатуры).

Механизм развития нарушений в обоих случаях схож – из-за того, что нарушается поставка вместе с кровью кислорода и питательных веществ, происходит отмирание клеток, что и приводит к проявлению неврологической недостаточности (ВББ).

С учетом того, насколько актуальная эта проблема, ни у кого не возникнет сомнения о необходимости ее детального рассмотрения, ведь, зная самые основные моменты, можно предотвратить массу сложностей и избежать манифестации сердечно-сосудистой катастрофы, соблюдя элементарные правила профилактики.

ОНМК - что это такое

ОНМК расшифровывается как острое нарушение мозгового кровообращения. Эта патология противоположна дисциркуляторной энцефалопатии – если при этой патологии проблемы с трофикой головного мозга развиваются постепенно, то в случае с ОНМК имеет место молниеносное прогрессирование патологического процесса, которое приводит к возникновению очага некроза. По сути дела, ОНМК – это инсульт, но только не уточняется в данной аббревиатуре тип рассматриваемой патологии. Может быть и по ишемическому, и по геморрагическому типу, так как в обоих случаях имеет место значительная недостаточность кровообращения – причем (инфаркт головного мозга) встречается намного чаще, но протекает несколько легче.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Основным патогенетическим фактором, который способствует манифестации острой недостаточности кровообращения именно по ишемическому типу, является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга. Из-за того, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности скапливаются в просвете сосудов, которые несут обогащенную кислородом кровь к головному мозгу, возникают крупные атеросклеротические бляшки. В свою очередь, эти образования приводят к закупорке просвета сосуда, и если он будет перекрыт более чем на две трети, возникнут проблемы с трофикой тканей (кстати сказать, нервные клетки для своих нужд потребляют больше всего энергии – это и не удивительно, ведь в них постоянно наблюдается повышенный уровень обмена веществ).

Соответственно, взяв во внимание ситуацию, при которой к нейронам коры головного мозга не поступает в нужном количестве кровь, обогащенная кислородом и глюкозой, которые им необходимы для осуществления своих функций, происходят тяжелые неврологические расстройства. Иначе говоря, имеет место некроз массы нервных клеток, причем преимущественно тел (чаще всего поражаются сосуды, которые снабжают кору головного мозга).

Нельзя не отметить коллатерали, которые имеют в данном случае очень большое значение, так как обеспечивают реализацию собственных компенсаторных механизмов защиты организма.

Все дело в том, что каждый участок коры больших полушарий снабжается несколькими сосудами (причем разными ветвями). В том случае, если происходит обтурация (закупорка) одного из них, то автоматически поток крови перенаправляется в другое русло, благодаря чему участок коры головного мозга остается жизнеспособным.

Но проблема оказывается серьезнее, так как патологический процесс (имеется в виду ) поражает практически все мелкие сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Соответственно, компенсация нарушений может быть осуществлена естественными силами человеческого организма только лишь до того момента, пока будут функционировать коллатерали. При тотальном поражении всего бассейна сонной, базиллярной и вертебральной артерии коллатерали также перестают функционировать в полной мере, что и является причиной значительного повышения вероятности возникновения острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Иначе говоря, до тех пор, пока сохранены компенсаторные механизмы, развивается только лишь дисциркуляторная энцефалопатия. Как только они перестают функционировать, нарушение мозгового кровообращения провоцирует некроз нервной ткани, что и является основной причиной изменения интенсивности проявлений клинической симптоматики. Если при дисциркуляторной энцефалопатии все проявления заключались только лишь в снижении когнитивных функций, то инсульт становится причиной выраженной неврологической недостаточности, вплоть до потери сознания.

Ишемический ОНМК

Острая недостаточность мозгового кровообращения подразделяется по особенностям патогенеза на два типа – по ишемическому и по геморрагическому типу. Причем первый вариант встречается намного чаще, чем второй, и в прогностическом плане он несколько благоприятнее (больные после реабилитации чаще всего вновь обретают способность к самообслуживанию). Условно, патогенетическую картину этого процесса можно представить следующим образом:

1. Прогрессирование атеросклеротического процесса, поражающего, в том числе и те сосуды, которые приносят кровь к большим полушариям коры головного мозга;
2. Формирование , которые постепенно обтурируют просвет сосудов;
3. Полная окклюзия сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой, вследствие чего кровь перестает поступать к определенному участку коры головного мозга. При отсутствии компенсаторного механизма кровоснабжения, который заключается в открытии коллатералей, развивается некроз – это и есть инфаркт головного мозга. Другими словами – острая недостаточность мозгового кровоснабжения по ишемическому типу.

Симптоматика этого заболевания сводится к проявлениям неврологической недостаточности разной степени выраженности. Как правило, начало проявлений сводится к потере сознания или к сильнейшей головной боли, после чего пациент длительное время не может прийти в себя.

Манифестируют последствия поражения коры головного мозга – нарушается мимика лица, человек теряет память, не может разговаривать, происходит непроизвольное отделение слюны.

В дальнейшем лицо больного инсультом приобретет искаженные черты. Причиной этого явления будет нарушение иннервации мимической мускулатуры.

Несколько слов о морфологии этого заболевания – количество инсультов, при которых поражается левая височная область коры головного мозга, в разы превышает все остальные формы. Анатомические особенности сосудистого бассейна таковы, что кровоток чаще всего нарушается именно там, несколько реже – в теменной области. Да и вообще, по статистике, обычно поражается левое полушарие, а не правое. Данная особенность характерна для всех патологий головного мозга, так или иначе, связанных с трофикой.

Диагностика острой недостаточности мозгового кровообращения имеет огромнейшее значение, так как очень важно отличить инсульт от транзиторной ишемической атаки или же от разрыва аневризмы. Весь диагностический алгоритм можно будет условно разделить на несколько этапов:

1. Диагностика на догоспитальном этапе. Оценивается тяжесть состояния больного, состояние его сознания, оценка наличия, отсутствия и степени сохранения витальных функций. Грубо говоря, эта направлена на определение того, жив ли больной, или нет, и если да, то насколько глубоко поражение сосудистой сетки коры головного мозга. Проводятся все этим мероприятия любым человеком, который окажется поблизости. Это может быть случайный прохожий, друг или родственник пациента – это ровным счетом не имеет никакого значения, так как данные признаки может при желании определить кто угодно.
2. Проведение осмотра, дополнительных обследований и анализов уже в стационаре. Каждому пациенту с подозрением на ОНМК проводится электроэнцефалограмма, КТ головного мозга (или МРТ), а также его осматривает ряд смежных специалистов – невропатолог, офтальмолог, нейрохирург и другие врачи по необходимости. Только такой подход поможет достоверно верифицировать состояние человека, и определить происхождение развившейся патологии, а также спрогнозировать ее дальнейшую динамику.
3. Оценка тяжести состояния организма пациента в динамике также имеет очень большое значение. Больные, которые опадают в стационар с диагнозом , как правило, проводят там не менее 3-4 недель, и только потом отправляются на реабилитацию. Лучше всего подтверждает эффективность выбранной тактики ведения проведение ЭЭГ и КТ головного мозга, а также оценка тяжести состояния больного, сделанная на основании оценки объективного статуса. К сожалению, бывает и так, что несмотря на все проводимое лечение, пациент не показывает положительную динамику, и остается глубоким инвалидом до конца своих дней.

Принципиально важный момент – это проведение дифференциальной диагностики инсульта по ишемическому типу с транзиторной ишемической атакой и разрывом аневризмы сосуда, ответственного за кровоснабжение головного мозга.

Все дело в том, что при этих состояниях лечебные методики необходимы совершенно разные, и ошибка может стоить человеку жизни. Отличить их друг от друга невозможно, без проведения дополнительных методов исследования, потому и рекомендуют всех пациентов, с подозрением на ОНМК, отправлять в стационар неврологического отделения.

Первая помощь при ОНМК

Вероятность того, что острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приведет к летальному исходу, в значительной мере зависит от своевременности оказания первой медицинской помощи. Вне всякого сомнения, острый ишемический инсульт требует лечения в специализированных условиях, однако есть простые действия, которые может совершить практически любой человек, и они спасут пациенту жизнь. Нужно ведь совсем немного:

1. На протяжении всего времени, пока будет длиться период выраженных клинических проявлений заболевания, находиться рядом с пациентом и не отходить от него ни на шаг, так как он в состоянии агонии может совершить резкие движения и сильно травмироваться. Это состояние чем-то напоминает приступ эпилепсии.
2. Сколько бы ни прошло до приезда бригады скорой медицинской помощи, необходимо будет держать голову пациента в несколько приподнятом состоянии, повернув при этом набок. Стоит только ее на 1-2 секунды отпустить, и может произойти аспирация рвотными массами, что значительно ухудшит прогноз, вне зависимости от того, какой тип инсульта, и какая фаза заболевания имеет место.
3. Контроль состояния витальных функций – сердцебиение, дыхание являются жизненно важными для человека процессами, и даже кислородное голодание, происходящее на протяжении короткого промежутка времени, может привести к тому, что человек утратит способность к осуществлению функций высшей нервной деятельности и навсегда останется глубоким инвалидом. В первую очередь, необходимо будет позаботиться о том, чтобы «завести» сердце, в случае его остановки. Для этого проводится его непрямой массаж — ладони рук располагаются на грудине, и производится надавливание на глубину в одну треть поперечного размера туловища. Таких движений выполняется тридцать, а после этого освобождается ротовая полость от рвотных масс и выполняется искусственное дыхание (2 вдоха). Обычно пациент делает 2-14 вдохов в минуту. Но менее 10 — это небезопасно.

Перечень препаратов, которые будут использоваться в лечении больного, подбирает врач-невропатолог в каждом случае сугубо индивидуально.

Как правило, при обнаружении признаков церебральной недостаточности, используется актовегин, пирацетам, маннит, Л-лизина эсцинат и прочие лекарственные средства, нормализующие метаболизм в клетках коры больших полушарий головного мозга.

Как бы там ни было, но при этом заболевании ни сам пациент, ни его родственники не могут корректировать тактику ведения и давать какие-либо рекомендации. Лечение назначает только профильный специалист, и то, только после проведения всех необходимых дополнительных методов обследования.

Срок, в течение которого проводится ЛФК (комплекс мероприятий, направленных на ), определяется неделями. Его продолжительность зависит напрямую от того, насколько велик очаг некроза (в принципе, ситуация такая же, как и при инфаркте миокарда).

Не стоит путать лечебную физкультуру с и обычной реабилитацией – это совершенно разные вещи. Если во втором случае от пациента практически ничего не зависит, то в первом именно его сила воли определяет будущий результат и динамику всего процесса восстановления. Человек, по сути, учится всему заново, начиная от мелкой моторики рук и заканчивая хватательными движениями, все это пациенту придется освоить вместе со своим реабилитологом.

Последствия заболевания

Как бы удачно ни прошла реабилитация пациента, перенесшего острую недостаточность мозгового кровообращения по ишемическому типу, все равно останутся признаки этого заболевания. В лучшем случае человек сможет сам себя обслуживать и выполнять самую элементарную работу по дому. Хотя, справедливости ради, надо отметить, что некоторые больные, специфика профессии которых не связана с осуществлением мелкой моторики рук, возвращаются к своей деятельности.

Типичный признак инфаркта головного мозга – это нарушение сознания и характерная «улыбка» с перекосом в одну сторону.

Что самое неприятное, этот симптом будет наблюдаться на всех стадиях заболевания, и даже после того, как пациент пройдет полный курс реабилитации, на неопределенный срок может сохраняться такое состояние мимической мускулатуры.

Еще один характерный симптом, который у инсультников сохраняется на протяжении всей жизни – это тремор пальцев рук. Он проявляется особенно выражено в те моменты, когда человек начинает сильно переживать. Сказываются проблемы с центральной нервной системой.

Именно поэтому ПНМК (последствия патологии) могут быть тем серьезнее, чем пациент халатнее отнесется к рекомендациям врачей. Вот почему столь важно применять все средства, чтобы восстановить поврежденный кровеносный сосуд, избежать рецидива.

Острые и хронические заболевания системы кровообращения мозговых артерий являются на сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем медицины.

По данным разных источников, около 1/5 от общего числа пациентов, перенесших инфаркт, становятся инвалидами без шансов возвратиться к нормальной жизни, около 60% сталкиваются со значительными ограничениями в активности и нуждаются в постоянном, сложном и затратном лечении.

Всего 1/5 часть от всех пациентов в состоянии вернуться к обычному образу жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

В большинстве случаев (около 80%) инфаркты связаны с нарушениями ишемической природы. Особенностью развития патологии в вертебробазилярном бассейне является высокая вероятность летального исхода – она в три раза превышает случаи с локализацией очага в каротидном бассейне.

Около 70% нарушений кровообращения, приводящих к серьезным инфарктным состояниям, располагаются именно в этом бассейне. В одном из 3-х случаев транзиторной ишемической атаки, локализованной в ВВБ, развивается сложный ишемический инфаркт.

Что такое вертебробазилярная система

Вертебробазилярная система кровообращения составляет 30% от общей системы мозгового кровотока.

Непосредственно данная область отвечает за питание важнейших участков мозга, к которым относятся:

• задние отделы: затылочная и теменная доли, медиобазальные зоны височных долей;
• зрительный бугор;
• значительный участок гипоталамической области;
• “ножки” мозга с четверохолмием;
• продолговатый отдел;
• варолиев мост;
• шейный отдел мозга.

Система кровообращения вертебробазилярного бассейна включает следующие группы артерий:

Как видно, ВВБ включает в себя множество сосудов, которые различаются по своему диаметру, строению, задачам (зонам кровоснабжения).

В зависимости от того, в каком месте наблюдается поражение, и развивается клиническая картина. В то же время, большое значение имеют индивидуальные особенности локализации артерий, поэтому вместо классической клинической картины нередко можно наблюдать атипичное развитие патологии.

Это вносит дополнительные сложности в процесс восстановления пациента, так как уже на первом этапе затрудняется процесс диагностики.

Причины инфаркта головного мозга в ВВБ

Инфаркт головного мозга в ВВБ развивается на фоне недостаточного кровообращения тканей позвоночными или основной артериями.

Факторы, содействующие развитию патологии, условно подразделяют на 2 группы:

Симптомы

Проявления патологии могут различаться в зависимости от того, где расположен очаг поражения, его обширностью, общими показателями организма, включающими гемодинамику, артериальное давление, степени развития коллатерального кровообращения.

Заболевание может проявляться как общемозговыми симптомами, так и неврологическими нарушениями.

Среди них следует отметить:

• Головокружения, сопровождающиеся нарушениями восприятия реальности.
• Потеря устойчивости во время движения (может наблюдаться и в статичном состоянии – пациент не может удерживать тело в вертикальном положении).
• Интенсивные боли, локализующиеся в затылочной области (иррадирующие в шею, теменную и височную области, глаза).
• Зрительные нарушения.
• Дроп-атаки – внезапные падения, возникающие из-за слабости в ногах. При этом не наблюдается каких-либо аномальных явлений в самочувствии или поведении, предшествующих падению. У пациентов просто “подкашиваются ноги”.
• Ухудшение или потеря памяти.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Характерные признаки острой формы нарушений мозгового кровоснабжения:

• Стремительное развитие. От возникновения первых симптомов и до пика проходит всего около 5 минут.
• Проблемы с координацией движений, которые проявляются: слабостью в конечностях, неловкостью движений, развитием паралича любой из конечностей (возможно поражение всех).
• Нарушения чувствительности либо парестезии, затрагивающие конечности либо лицо.
• Частичная слепота.
• Нарушения, связанные с координацией движений, неустойчивость, потеря равновесия.
• Системные и несистемные головокружения, при которых у пациента двоится в глазах, наблюдаются нарушения глотательной и речевой функций.

В число симптомов, которые могут возникать при развитии острой формы нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, входят:

• синдром Горнера;
• нистагм (чаще — вертикальный);
• нарушения слуха.

Несогласованность движений в сочетании с головокружениями, зрительными расстройствами составляют 3 основных признака, на которые ориентируются специалисты при постановке диагноза, связанного с ишемическими поражениями мозгового ствола, мозжечка, задних долей мозга.

Типичная картина развития патологии может также включать в себя агнозию (нарушение сенсорного восприятия), речевую дисфункцию, полную утрату ориентации в пространстве.

Отдельно следует рассмотреть такую форму острого нарушения кровообращения в ВББ, как инфаркт лучника. Он развивается на фоне механического сдавливания позвоночной артерии С-1-С2 при сильном повороте головы в бок.

Наблюдались отдельные случаи, когда причиной ишемического инфаркта становились фиброзно-мышечные дисплазии, повреждения подключичной артерии, связанные с травматическим поражением шеи, либо развившиеся вследствие воздействия при мануальной терапии

Развитие синдрома на сегодняшний день обуславливается натяжением артерии на уровне C1-C2, при котором происходит надрыв интимы артерии, что особенно опасно для пациентов с изменениями в сосудах.

При сдавливании главной позвоночной артерии не происходит необходимой компенсации кровоснабжения вертебробазилярного бассейна из-за гипоплазии или стеноза артерии противоположной позвоночной.

Это, а также нефункциональность задних соединительных сосудов провоцирует развитие инфаркта лучника. Фактором, содействующим развитию данной патологии, является наличие у больного аномалии Киммерли, т.е. дополнительной костной дужки, которая и передавливает артерию.

Диагностика

Оптимальными диагностическими мероприятиями, которые позволяют определить даже небольшие очаги поражения, являются следующие методы:

Лечение

Лечение проводится методами медикаментозной терапии. Программа лечения аналогична разработанной общей схеме лечения инфарктов.

В случаях, когда инфаркт головного мозга в ВББ был вызван атеросклеротическими тромбами, обязательным является прием препаратов, действие которых направлено на снятие отечности. С этой целью назначают препараты группы осмодиуретиков. Это может быть глицерол или маннитол.

До сих пор не определена целесообразность проведения декомпрессии хирургическим путем.

В связи с маленьким периодом терапевтического окна, высокой вероятностью развития осложнений (по большей части — кровоизлияний), специалисты отказались от применения тромболитиков. При атеротромботической природе развития патологии назначается подкожное введение гепарина натрия.

Лечение пациентов с и кардиогенными эмболиями предполагает применение непрямых антикоагулянтов для снижения вероятности развития рецидива.

Нормализовать микроциркуляцию и венозный отток поможет винпоцетин. Бетагистин может использоваться для устранения головокружений. С этой же целью, а также для борьбы с неустойчивостью во время движения, используется фезам.

Налаживанию обменных процессов в мозге будет способствовать прием пирацетама, также этот препарат будет защищать клетки от поражений, вызываемых кислородным голоданием.

Ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение кровоснабжения мозга, возникшее в результате прекращения или затруднения подачи крови. Заболевание сопровождается повреждением тканей головного мозга, нарушением его работы. На острое нарушение кровообращения мозга по ишемическому типу приходится 80% от всех инсультов.

Инсульт представляет серьезную угрозу для трудоспособных и пожилых людей, приводит к длительной госпитализации, тяжелой инвалидизации, большим финансовым затратам государства, ухудшению качества жизни пострадавших людей и членов их семьи.

Инсульт — болезнь века

Ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. людей, около 4 млн. из них умирает, половина остается инвалидами. Количество больных в России не менее 450 тыс. человек в год. Хуже всего то, что частота заболеваемости растет и возраст больных людей молодеет.

Типы

Выделяют 5 типов ишемического инсульта в зависимости от механизма его происхождения, то есть патогенеза:

• Тромботический. Причина (или этиология) – атеросклероз крупных и средних артерий мозга. Патогенез: атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда, затем после воздействия определенных факторов возникает осложнение атеросклероза: бляшка изъязвляется, на ней начинают оседать тромбоциты, образуя тромб, который и перекрывает внутреннее пространство сосуда. Патогенезом тромботического инсульта объясняется медленное, постепенное нарастание неврологической симптоматики, иногда заболевание может развиваться в течение 2–3 часов несколькими острыми эпизодами.

Тромботический инсульт развивается обычно на фоне атеросклероза

• Эмболический. Этиология – закупорка сосуда тромбом, поступившим из внутренних органов. Патогенез: тромб образуется в других органах, после он отрывается и попадает с током крови в сосуд головного мозга. Поэтому течение ишемии острое, быстрое, очаг поражения имеет внушительные размеры. Самым частым источником тромбов является сердце, развивается кардиоэмболический инсульт при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, при искусственных клапанах, эндокардите, реже источником тромбов являются атеросклеротические бляшки в крупных магистральных сосудах.

Частой причиной непроходимости церебрального сосуда является кардиогенный эмбол

• Гемодинамический. В основе патогенеза лежит нарушение движения крови по сосудам. Этиология – сниженное артериальное давление, такое явление можно наблюдать при замедленном сердечном ритме, ишемии сердечной мышцы, во время сна, длительного нахождения в вертикальном положении. Появление симптомов может быть и быстрым, и медленным, болезнь возникает как в спокойствии, так и во время бодрствования.
• Лакунарный (размеры очага не превышают 1,5 см). Этиология – поражение мелких артерий при гипертонии, сахарном диабете. Патогенез простой – после инфаркта мозга появляются небольшие полости-лакуны в его глубине, происходит утолщение сосудистой стенки или перекрывается просвет артерии из-за сдавления. Этим объясняется особенность течения – развиваются только очаговые симптомы, признаки общемозговых нарушений отсутствуют. Лакунарный инсульт чаще регистрируется в мозжечке, белом веществе мозга.

Лакунарный инсульт, как правило, является следствием артериальной гипертензии

• Реологический. Этиология – нарушение свертывания крови, не связанное с какими-либо болезнями крови и сосудистой системы. Патогенез – кровь становится густая и вязкая, такое состояние препятствует ее попаданию в мельчайшие сосуды мозга. В течение болезни на первый план выходят неврологические нарушения, а также проблемы, связанные с нарушением свертываемости крови.

Самые частые причины ишемического инсульта – это тромбоз и эмболия.

Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

В зависимости от скорости формирования и длительности сохранения симптомов выделяют 4 вида:

• Микроинсульт или транзиторная ишемическая атака, преходящая ишемия головного мозга. Заболевание характеризуется легкой степенью тяжести, все симптомы исчезают бесследно в течение 1 суток.
• Малый инсульт. Все симптомы сохраняются более 24 часов, но меньше 21 дня.
• Прогрессирующий ишемический инсульт. Отличается постепенным развитием основных неврологических симптомов – в течение нескольких часов или суток, иногда до недели. После этого здоровье больного человека либо постепенно восстанавливается, либо неврологические отклонения сохраняются.
• Завершившийся инсульт. Симптомы сохраняются более 3 недель. Обычно развивается инфаркт мозга, после которого иногда сохраняются тяжелые физические и умственные нарушения здоровья. При обширном инсульте прогноз неблагоприятный.

Клиника

Основные симптомы:

• Двигательные нарушения различной степени тяжести. Нарушения работы мозжечка: отсутствие координации, снижение мышечного тонуса.
• Нарушение произношения собственной и восприятия чужой речи.
• Нарушения зрения.
• Чувствительные нарушения.
• Головокружение, головная боль.
• Нарушение процессов запоминания, восприятия, познания. Степень тяжести зависит от размера очага поражения.

Клиника зависит от причины заболевания, размера и локализации очага поражения. Стоит разграничивать лакунарный инфаркт, поражения сонных, передней, средней, задней и ворсинчатой мозговой артерии, особое внимание уделяют ишемии вертебро-базилярного бассейна.

Ишемический инсульт вертебро-базилярного бассейна (ВББ)

Позвоночные артерии сливаются на основании мозга в базилярную артерию

Две позвоночные артерии, сливаясь, образуют одну базилярную, то есть основную. При сосудистой недостаточности этих артерий страдают сразу два важных отдела мозга – это ствол и мозжечок. Мозжечок отвечает за координацию, равновесие и тонус разгибательных мышц. Нарушение функций мозжечка можно назвать «синдром мозжечка». Ствол мозга содержит 12 ядер черепно-мозговых нервов, которые отвечают за глотание, движение глаз, жевание, равновесие. После инсульта в области ствола мозга эти функции могут быть нарушены в разной степени. При ишемических инсультах преобладают очаговые нарушения функции мозжечка в сочетании с симптомами поражения ствола мозга.

Симптомы острой сосудистой недостаточности позвоночных артерий: в результате повреждения мозжечка возникает нарушение равновесия и координации движений, при повреждении мозжечка снижается мышечный тонус, в результате поражения мозжечка наблюдается нарушение согласованности движений мышц. При повреждении ствола появляются глазодвигательные нарушения, паралич лицевого нерва, парезы конечностей (альтернирующий синдром), хаотичное движение глазных яблок, сочетающееся с тошнотой, рвотой и головокружением, человек плохо слышит. Также ствол регулирует рефлексы жевания и глотания.

При одновременном поражении базилярной или обеих позвоночных артерий течение болезни ухудшается, наблюдается паралич обеих рук и ног, кома.

Течение ТИА при поражении внутричерепной части позвоночной артерии и задней мозжечковой артерии не тяжелое, проявляется нистагмом, головокружением с рвотой и тошнотой, нарушением чувствительности лица, изменением восприятия боли и температуры.

Диагностика

Тактика лечения определяется типом инсульта

Для выбора схемы лечения очень важно установить форму острого сосудистого нарушения, ведь медицинская тактика при кровоизлияниях и ишемии имеет серьезные отличия.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу начинается с врачебного осмотра, учитываются основные симптомы заболевания, имеющиеся факторы риска. Врач слушает сердце, легкие, измеряет давление на обеих руках и сравнивает показатели. Для уточнения неврологических нарушений, определения степени тяжести необходимо обязательно пройти осмотр невролога.

Для экстренного установления диагноза и выяснения причины болезни проводится ультразвуковое исследование сосудистого русла мозга, электроэнцефалограмма, более точно увидеть изменения в сосудистой системе головного мозга позволяет ангиография – в сосуды вводится контраст и делается рентгеновский снимок, часто приходится делать МРТ и КТ головного мозга. Кроме того, диагностика ишемического инсульта должна включать анализ крови из пальца и вены, анализ на свертываемость, общий анализ мочи.

Профилактика

Профилактика нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу направлена на устранение факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика направлена на предупреждение первого в жизни приступа, вторичная на предупреждение рецидива инсульта.

Профилактика ОНМК

Международной организацией здравоохранения установлен перечень мер профилактики:

• Отказ от сигарет. После отказа от активного и пассивного курения риск развития инсульта снижается в разы даже у пожилых людей, которые всю сознательную жизнь курили.
• Отказ от алкоголя. Не рекомендуется употреблять алкоголь даже в умеренном количестве, ведь у каждого человека свое индивидуальное понятие умеренности. Отказаться от алкоголя полностью необходимо людям, которые уже перенесли в своей жизни острое нарушение мозгового кровоснабжения.
• Физическая активность. Регулярные физические нагрузки хотя бы 4 раза в неделю положительно отразятся на весе, состоянии сердечно-сосудистой системы, жировом составе крови больного человека.
• Диета. Диета заключается в умеренном употреблении жиров, рекомендуется заменить животные жиры на растительные, есть меньше простых углеводов, употреблять в пищу больше клетчатки, пектинов, овощей, фруктов и рыбы.
• Снижение лишней массы тела. Уменьшения веса следует добиваться путем уменьшения калорийности пищи, налаживания 5–6 разового режима питания, увеличения физической активности.
• Нормализация артериального давления – эффективнейшая профилактика ишемического инсульта. При здоровом артериальном давлении снижен риск развития первичного и повторного инсульта, нормализуется работа сердца.
• Необходимо корректировать уровень сахара крови при сахарном диабете.
• Нужно восстанавливать работу сердца.
• Женщинам рекомендуется отказаться от контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов.
• Медикаментозная профилактика. Вторичная профилактика ишемического инсульта должна обязательно содержать антиагрегантные и антикоагулянтные препараты – Аспирин, Клопидогрель, Дипирадамол, Варфарин.

Медикаментозные мероприятия по вторичной профилактике

Соблюдая перечисленные меры профилактики в течение длительного времени, можно снизить риск развития любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

75% инсультов – первичные, а значит, соблюдая меры профилактики, можно снизить общую заболеваемость инсультом.

Прогноз

Шансы на благоприятный исход у каждого человека разные и определяются размерами и локализацией поражения. Умирают пациенты после развития отека мозга, смещения внутренних структур мозга. Шансы выжить имеются у 75–85% больных к концу первого года, у 50% через 5 лет и только у 25% через 10 лет. Смертность выше при тромботическом и кардиоэмболическом инсультах, и имеет очень низкие показатели при лакунарном типе. Низкая выживаемость у людей пожилого возраста, гипертоников, курящих и употребляющих алкоголь, людей после перенесенного инфаркта сердца, при аритмии. Шансы на хорошее восстановление снижаются стремительными темпами, если неврологическая симптоматика сохраняется более 30 дней.

У 70% оставшихся в живых людей инвалидность сохраняется в течение месяца, после чего человек возвращается к привычной жизни, 15–30% больных после инсульта остаются стабильными инвалидами, столько же людей имеют все шансы на развитие повторного инсульта.

Выйти на работу рано имеют шансы пациенты, перенесшие микроинсульт или малый инсульт. Люди с обширными инсультами на свое прежнее место работы могут выйти после длительного восстановительного периода или не выйти вовсе. Некоторым из них можно вернуться на прежнее место, но на более легкую работу.

При своевременно оказанной помощи, правильно подобранном лечении и реабилитации можно улучшить качество жизни пациента и восстановить трудоспособность

Инсульт – не является наследственным, хромосомным и неизбежным заболеванием. В своем большинстве инсульт – это результат хронической человеческой лени, переедания, курения, алкоголизма и безответственности перед назначениями врача. Радуйтесь жизни – бегайте по утрам, ходите в спортзал, питайтесь натуральной легкой пищей, уделяйте больше времени детям и внукам, проводите праздники с вкуснейшими безалкогольными коктейлями и вам не придется знакомиться с причинами и статистикой инсульта.

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Физиология венозной системы головного мозга на данный момент все еще плохо изучена. Поэтому о том, что такое венозная дисциркуляция, и как ее лечить, знают лишь опытные флебологи и невропатологи. Хотя на самом деле под таким сложным термином кроется обыкновенное нарушение венозного кровотока. У здорового человека, находящегося в состоянии покоя, средняя скорость движения венозной крови составляет приблизительно 220 мм/мин, а у страдающих от дисциркуляции снижается до 47 мм/мин. Знание анатомии кровеносной системы головного мозга поможет самостоятельно определить симптомы, вызванные дисциркуляцией, а также заранее провести профилактические меры.

Механизм возникновения венозной дисциркуляции

Мозговые вены можно условно разделить на 2 подвида: поверхностные и глубокие. Вены, которые располагаются в мягкой оболочке (поверхностные), предназначены для оттока крови из коры мозга, а те, которые располагаются в центральных отделах полушарий (глубокие вены), служат для оттока крови от белого вещества. Вышеперечисленные сосуды несут кровь к верхнему и нижнему продольному синусу. Из этих коллекторов кровь перекачивается во внутреннюю яремную вену, а далее по системе позвоночных вен оттекает от мозга.

Это довольно упрощенное описание сложного маршрута оттока крови позволяет понять, почему в течение такого долгого времени врачи не могут определить истинные причины нарушений мозгового кровообращения.

На данный момент медикам удалось узнать, что церебральная венозная дисциркуляция возникает при патологических процессах в полости между оболочками мозга или в шейном и позвоночном сплетении. В 75 % случаев этими патологическими процессами являются шейный остеохондроз либо атеросклеротические бляшки.

Причины затруднения оттока крови от мозга

Точно определить, что именно спровоцировало нарушение нормального оттока крови из мозга, достаточно сложно, ведь после события, спровоцировавшего закупорку, может пройти не один год. Основными причинами венозной дисциркуляции могут быть:

• легочная и сердечная недостаточность;
• компрессия экстракраниальных вен;
• тромбоз яремной вены;
• мозговые опухоли;
• черепно-мозговая травма;
• отек мозга;
• системные заболевания (красная волчанка, гранулематоз Вегенера , синдром Бехчета).

Провоцировать дисциркуляцию может как одна болезнь, так и комплекс нескольких неприятных симптомов. Например, мутация белка протромбина в сочетании с применением контрацептивов в виде таблеток увеличивает риск развития дисгемии (второе название венозной дисциркуляции).

Факторы риска

Кроме вышеперечисленных заболеваний, нарушение венозного кровотока может спровоцировать ведение нездорового образа жизни. При обнаружении у себя хотя бы одного из приведенных ниже факторов риска, необходимо записаться на прием к неврологу, чтобы обсудить меры профилактики дисгемии.

Высокое давление и сидячий образ жизни - первый шаг к дисгемии

Насторожить должны следующие отклонения:

• наличие сахарного диабета;
• высокое кровяное давление;
• ожирение 2 степени и выше;
• высокий уровень холестерина;
• высокий уровень триглицеридов;
• сидячий образ жизни.

Симптомы патологии

Практически всегда дисгемия сопровождается периодическими тупыми головными болями, иногда с тошнотой и рвотой. Реже происходит нарушение сознания, после которого проявляются очаговые симптомы:

• онемение конечностей;
• выраженная афазия;
• единичные эпилептические припадки;
• нарушенный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Признаки венозной дисциркуляции могут проявляться нерегулярно и длиться в течение нескольких минут. Если болезнь не лечить, то неприятные симптомы могут постоянно беспокоить больного.

Только врач сможет помочь предотвратить развитие тяжелой формы дисгемии

Наиболее серьезные симптомы возникают, если игнорировать расстройство:

• головокружение;
• ухудшение зрения;
• неожиданная потеря сознания;
• покалывание в шее, особенно слева;
• умеренная гипоксия;
• внезапные рефлекторные движения;
• постоянная сонливость.

К чему приводит игнорирование проблемы?

Долгое игнорирование симптомов приводит к тому, что кислород и глюкоза не попадают в мозг. Это может привести к неврологическим проблемам. Отсутствие лечения может спровоцировать и более тяжелые состояния.

Инсульт

Если какое-либо новообразование блокирует отток крови в сонной артерии, может произойти инфаркт или инсульт. В результате чего некоторое количество ткани головного мозга может отмереть. Отмирание даже небольшого количества ткани может повлиять на речь, координацию, память. Тяжесть последствий инсульта зависит от того, сколько ткани отмерло и как быстро был восстановлен отток венозной крови. Некоторые пациенты способны полностью восстановить здоровье, но большинство из пострадавших получают необратимые изменения.

Кровоизлияние в мозг

При хронических проблемах с церебральным венозным кровообращением может возникнуть кровотечение в полости черепа. Это происходит, когда стенки артерий ослабляются и лопаются. Даже незначительное кровоизлияние оказывает давление на мозг, что может привести к потере сознания.

Гипоксия

Гипоксия возникает, когда полностью или частично заблокированный венозный отток мешает кислороду поступать в мозг. Лица с гипоксией часто ощущают вялость и головокружение. Если сосуды оперативно не разблокировать, то может произойти кома и смерть.

Дисциркуляторная энцефалопатия (в т.ч. атеросклеротического генеза)

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия - это болезненный синдром, который спровоцирован нарушением венозного кровотока. При незначительной дисциркуляции энцефалопатия развивается очень медленно и протекает практически бессимптомно. Синдром быстро исчезает при устранении первоначальных причин дисгемии. Но при длительном недостатке кислорода либо в результате полной блокировки венозного оттока может наступить смерть мозга (всего через 6 минут после полного прекращения притока крови).

Методы диагностики

Если больной жалуется на несколько вышеперечисленных симптомов, то все усилия врача будут направлены на то, чтобы выявить и вылечить причину дисциркуляции. Для этого выполняется физический осмотр, а также изучается медицинская история. Для подтверждения нарушения венозного оттока назначается несколько исследований с визуализацией вен в головном мозге и вертебро-базилярном бассейне.

Полный анализ крови

Назначается для выявления антинуклеарных антител и определения скорости оседания эритроцитов. Если результаты анализа подтвердят наличие антител и пониженный показатель СОЭ, то назначается дополнительное исследование на определение компонентов комплемента и уровня антител к анти дезоксирибонуклеиновой кислоте. Результаты вышеприведенных анализов позволят узнать, что причиной дисгемии стала системная красная волчанка или гранулематоз Вегенера.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Электроэнцефалограмма при нарушенном оттоке венозной крови может быть нормальной. Но это исследование настоятельно рекомендуется проводить после одностороннего инфаркта таламуса. Замедление основного альфа-ритма косвенно указывает на координационные аномалии и проблемы с оттоком крови.

ЭЭГ может помочь врачу выявить венозную дисциркуляцию

Компьютерная томография (КТ)

КТ является важным методом визуализации, часто назначается для первичной диагностики дисгемии. На снимке томографа можно увидеть, не стало ли причиной дисгемии какое-либо новообразование или тромбоз.

КТ-ангиография

КТ-ангиография назначается также для визуализации церебральной венозной системы. Только ангиография может указать на отсутствие потока в венозных каналах.

Контрастная магнитно-резонансная томография

Контрастная магнитно-резонансная томография является отличным методом визуализации протока крови в больших мозговых венах. Назначается в том случае, если ангиография не выявила нарушений оттока венозной крови в ВББ.

Как лечить венозную дисциркуляцию?

• отказаться от курения и употребления алкоголя;
• ежедневно выполнять несложные физические упражнения;
• придерживаться диеты для снижения уровня холестерина;
• ежедневно контролировать уровень сахара в крови и давление.

Что касается медикаментозного лечения больных с венозной дисциркуляцией, то назначается специфическая терапия, которая включает прием антикоагулянтов или тромболитиков (в зависимости от истории болезни). Но применение системной антикоагуляции в качестве первичного лечения рекомендуется всем без исключения пациентам (даже для ребенка и при наличии внутричерепного кровоизлияния).

Медикаментозная терапия – самый эффективный метод лечения дисгемии

Чаще всего назначают прием препаратов, содержащих гепарин. При внутривенном введении его действие начинается немедленно, что очень важно для пациентов с острой формой дисгемии.

Эноксапарин натрия является низкомолекулярным гепарином и назначается в том случае, если необходимо возобновить венозный отток пациентам, страдающим аллергическими реакциями, либо для профилактики. Основным преимуществом эноксапарина является возможность прерывистого введения препарата, что позволяет пациенту не ложиться в больницу, а воспользоваться возможностью амбулаторного лечения.

Варфарин назначается пациентам с нарушениями свертываемости крови, которым гепарин и эноксапарин категорически противопоказан. Препарат незначительно влияет на активность свертывания, но и терапевтический эффект можно будет увидеть лишь через несколько дней. Поэтому такое лечение не назначают на острых стадиях дисциркуляции. Доза вводимого препарата должна тщательно контролироваться врачом, поэтому применение в домашних условиях исключается. Более высокие дозы вводятся в начале лечения для того, чтобы ускорить время восстановления нормального оттока, но в то же время такая тактика приводит к увеличению риска кровотечения. Лечение варфарином следует продолжать в течение 3-6 месяцев для получения стойкого результата.

Хирургическое вмешательство для избавления от дисциркуляции назначается в крайних случаях

Если нарушения в венозной системе слишком серьезные, то врач может порекомендовать провести хирургическую операцию с целью оперативного улучшения оттока крови от мозга. Но назначается хирургическая операция только в том случае, если медикаментозные методы не сработали.

• эндартерэктомия (удаление внутренней оболочки пораженной артерии);
• шунтирование: новый кровеносный сосуд помещают около места сужения вены, для того чтобы создать новый маршрут кровотока;
• ангиопластика: баллонный катетер вводится в узкий участок артерии для того, чтобы расширить стенки и улучшить кровоток.

Прогнозы при венозной дисциркуляции

Прогноз и скорость выздоровления будут зависеть от нескольких факторов.

Успех в лечении основного заболевания, которое вызвало дисгемию

Например, прогноз выживаемости при дисгемии может быть достаточно негативным, если у пациента был инсульт или тромбоз. Но если причиной заболевания стала гипертензия или диабет, то прогноз будет гораздо лучше.

Наличие гипоксии

Прогноз будет плохим, если венозная дисциркуляция ранее приводила к гипоксии. Даже после устранения дисгемии возможны внезапные потери сознания или проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Возраст и общее состояние здоровья

Больше всего результат лечения будет зависеть от возраста и общего состояния здоровья пациента. Молодые люди с хорошим иммунитетом имеют самые лучшие прогнозы на полное выздоровление.